身份不明的发言人
Jeff Boyle（投资者关系副总裁）
John G. Houston（董事长、首席执行官兼总裁）
Noah Berkowitz（首席医疗官）
Angela M. Cacace（首席科学官）
Andrew Saik（首席财务官兼财务主管）
身份不明的参与者
Ted Tenthoff（Piper Sandler Companies）
Jonathan Miller（Evercore ISI）
Karl（Wells Fargo & Company）
Tazeen Ahmad（Bank of America Securities）
Amanda（Leerink Partners LLC）
Li Watsek（Cantor Fitzgerald & Co）
Manoj（Jefferies Financial Group Inc）
Conor MacKay（BMO Capital Markets）
Anna（Truist Securities）
Jeet Mukherjee（BTIG）
Tejas（UBS AG）
Peter Lawson（Barclays PLC）
Kesav（Stephens）
Sarah（Guggenheim Partners）
Chris（Morgan Stanley）
Julian（Citigroup Inc）
Ikenna（TD Cowen）
感谢您的耐心等待。此时，我想欢迎大家参加我们Venus 2025年第二季度业绩电话会议。所有线路都已静音，以防止任何背景噪音。发言人发言后，将有一个问答环节。如果您想在此期间提问，只需按星号键，然后按电话键盘上的数字一。谢谢。现在我想把会议交给Arvinas的投资者关系副总裁Jeff Boyle。请继续。
大家早上好，感谢大家的参与。今天早些时候，我们发布了2025年第二季度的财务业绩新闻稿，该新闻稿可在我们网站arvinas.com的投资者和媒体部分找到。今天参加电话会议的有Arvinas的首席执行官、总裁兼董事长John Houston，我们的首席医疗官Noah Berkowitz，我们的首席科学官Angela Cacace，以及我们的首席财务官Andrew Saik。在我们开始电话会议之前，我想提醒大家，今天的讨论包含前瞻性陈述，涉及风险、不确定性和假设。这些风险和不确定性在今天发布的新闻稿以及公司最近提交给证券交易委员会的文件中有所概述，我敦促大家阅读这些文件。
我们的实际结果可能与今天电话会议上讨论的内容有重大差异。现在，我将电话会议交给John。
谢谢Jeff。大家早上好，感谢大家今天参加我们的电话会议。正如我们今天早上在第二季度财报中概述的那样，我们的业务处于稳固的地位，势头强劲。对Arvinas来说，这是一个多事且令人兴奋的季度，我们在蛋白质降解剂管线方面取得了重大的临床和监管进展。我们在早期项目中继续取得重大进展，目前正在我们的神经和肿瘤学组合中进行三项一期试验的患者招募，包括最近启动的KRAS G12降解剂ARV806的试验。在本季度，我们还展示了ARV102（LRRK2降解剂）的首个人体数据，以及我们的BCL6降解剂ARV393的临床前数据。
我也很高兴分享关于我们的抗原受体降解剂Lux degalutamide的最新进展，该药物已于2024年授权给诺华。我们很高兴看到诺华正在快速推进这一资产，并宣布最近启动了两项二期联合试验，这将进一步推动Lux degalutamide向患者迈进。一项试验针对转移性去势抵抗性前列腺癌，另一项针对转移性激素敏感性前列腺癌，两项试验都将确定推荐的三期剂量，我们相信这将进一步验证我们开发潜在最佳蛋白质降解剂的能力。提醒一下，我们与诺华的授权协议包括高达10亿美元的开发、监管和商业里程碑付款，以及分级特许权使用费。
我们在整个管线中取得的成就是Arvinas长期成功的最新体现。与此同时，我们也认识到需要持续增强我们的财务状况，为Arvinas未来的成功奠定基础。为此，上个季度我们宣布了一项全公司范围内的重组计划，延长了我们的现金跑道，并包括两个关键要素。首先，我们重新优先考虑了我们的研究管线，削减了一些项目，并继续投资于具有最大潜在价值的资产。其次，我们通过减少约三分之一的员工来精简整个组织的运营。尽管这些决定很艰难，但这些果断的行动增强了我们的财务状况，并提高了公司的效率。
这些行动也使我们能够将全部注意力集中在我们的近期重点任务上：第一，与辉瑞合作或寻找其他合作伙伴，推动Vetdeg走向商业上市；第二，在未来12个月内实现管线中的关键数据里程碑；第三，谨慎分配资本以高效支持这些里程碑的实现。我稍后会再回到这三个重点任务，但首先我想就我最近宣布的退休计划以及Arvinas的CEO过渡说几句话。最近我们加强了财务状况，并对这些近期重点任务有了清晰的规划，董事会和我一致认为现在是启动新CEO搜寻的合适时机。
与任何上市公司一样，继任计划是我们董事会的优先事项，我与董事会讨论这一过渡的潜在时机已经超过一年。虽然似乎永远没有一个完美的时机，但我们一致认为，等待我们第一个关键数据读出后再进行过渡是至关重要的。我们现在正在进行一项严格而周密的CEO搜寻过程，由我们提名和公司治理委员会的独立董事牵头。在一家领先的高管搜寻公司的协助下，董事会全力投入，致力于找到合适的CEO来领导Arvinas进入下一个篇章，并帮助制定我们的长期战略，为股东创造价值，并实现我们为患者服务的使命。
我也很荣幸在卸任CEO职务后继续担任Arvinas董事会主席。目前，我们的长期战略由我刚才提到的重点任务驱动：通过与辉瑞或其他合作伙伴推动Vetdeg上市，实现关键数据里程碑，以及高效分配资本。在将电话会议交给Noah和Angela之前，我将花几分钟时间讨论我们的Vetdeg战略，他们将提供更新并讨论我们临床项目的即将到来的里程碑。Andrew随后将提供财务概述和一些关于资本规划的想法。
首先，关于VETDAG，我们与辉瑞的合作于2021年签署，目的是将VETDAG开发为单药治疗和联合治疗，涵盖辅助治疗、一线和二线治疗。根据这一计划，50:50的共同开发和商业化协议非常有吸引力。我们现在正处于Vetdeg可能成为其首个适应症（二线单药治疗ESL1 ER阳性HER2阴性转移性乳腺癌）中最佳治疗方案的临界点。然而，最近决定从我们与辉瑞的开发计划中移除联合关键试验，导致50:50的共同商业化协议不再合理，我们正在积极重新调整我们的合作。如果谈判导致Vetdag回归Arvinas，我们准备寻找一方来商业化和进一步开发Vetdeg。
为Vetdag达成一个积极的结论是最大化其价值的关键一步，同时也使我们能够专注于一个有前景的临床管线。临床前数据显示，ARV102、ARV393和ARV806均与抑制剂和其他降解剂不同，未来一年将有令人信服的临床数据里程碑，我们相信我们日益成熟的管线将成为公司和股东的重要价值驱动因素。总的来说，我们正在推进一个非常令人兴奋的管线，将我们的PROTAC技术应用于神经科学和肿瘤学的新领域，在这些领域我们可以真正区别于其他作用机制。凭借延长的现金跑道、高效的资本分配以及释放我们平台潜力以带给患者重要治疗的发展战略，我们处于强大的财务状况。
我们对我们的前进道路以及为股东最大化价值和为患者带来利益的能力充满信心。接下来，我将电话会议交给Noah。
谢谢John，大家早上好。我们的管线继续以惊人的速度推进，展示了我们Protak平台的巨大潜力。我将从我们最先进的神经科学项目ARB102开始。我们设计了一种研究性口服protak降解剂，能够穿过血脑屏障并选择性降解富含亮氨酸重复激酶2（LRRK2）。LRRK2是一种大型多域支架激酶，在有效的内溶酶体运输中起关键作用。与仅阻断LRRK2激酶活性的传统小分子抑制剂不同，LRRK2降解剂消除了病理支架功能、GTPase活性和与该疾病相关的LRRK2激酶活性。
我们相信我们的领先LRRK2降解剂ARV102特别适合在两种尚无疾病修饰疗法的疾病中进行评估。第一种是帕金森病（PD），在这种疾病中，LRRK2表达和活性的增加会导致神经退行性变及其发病机制，使其成为一个合理的治疗靶点；第二种是进行性核上性麻痹（PSP），在这种疾病中，LRRK2的遗传变异与PSP进展相关。此外，我们已发表的数据将PSP的tau病理学与LRRK2介导的内溶酶体功能障碍联系起来，这再次使其成为一个非常合理的治疗靶点。ARV102是我们所知唯一在非人灵长类动物中展示出深度脑渗透并在人类中展示出血脑屏障渗透的protact。
正如在ADPD大会上展示的那样，ARV102在单剂量高达200毫克和多剂量高达80毫克时耐受性良好。在健康志愿者中，单次和多次口服剂量后未观察到严重不良事件。通过脑脊液（CSF）采样，ARV102的单次和多次剂量在中枢神经系统中展示了剂量依赖性的暴露。这与外周血和CSF中LRRK2蛋白的显著降解以及靶向活性相关，其参与水平是目前临床中抑制剂所未报告的。我们相信，ARV102展示的高水平靶向参与、增强的效力和通路参与将使其区别于临床阶段的抑制剂，这些抑制剂在临床前研究中未显示出与ARV102相同的在CSF中移动重要生物标志物的能力。
这些PK和PD特性以及可接受的安全性和耐受性支持进一步研究LRRK2降解剂在PD和PSP中的应用。帕金森病患者的一期单次递增剂量队列的给药已完成，我们预计将在今年晚些时候展示确认通路参与的初步数据。我们还将在未来几周内启动帕金森病患者的多剂量队列，并在2026年上半年启动PSP的试验。在推进ARV102的同时，我们在ARV393（我们的BCL6降解剂）和ARV806（我们的KRAS G12降解剂，于第二季度进入临床）方面也取得了良好进展。
现在分享这些令人兴奋的新临床阶段资产的临床结果还为时过早，但Angela将分享一些支持这两者在临床中推进的引人注目的临床前数据。但首先，我想提供一些关于veptag的监管更新。我们已经提交了veptag的新药申请。这代表了我们的Venus又一个重要的第一次，第一个进入临床试验并在完整的三期试验中获得阳性结果的protactigrader。这也是有史以来第一个提交的protak新药申请。NDA得到了Veritech2数据的支持，这些数据在ASCO口头晚场会议上展示，并同时发表在《新英格兰医学杂志》上。
Veritec2数据在医生中产生的热情非常令人欣慰。今年晚些时候，我们计划展示Veritech 2试验的患者报告结果数据。我们相信这些数据的披露进一步巩固了DepDev作为潜在最佳单药治疗的概况。现在我将电话会议交给Angela。
谢谢Noah，大家早上好。ARV393是我们设计用于降解B细胞淋巴瘤6蛋白（BCL6）的研究性口服PROTAC，是一个令人兴奋的资产，展示了我们平台的强大和广泛性。BCL6是一个以前未被药物化的转录因子，是B细胞发育过程中多个细胞过程的主要调节因子，包括增殖、存活和凋亡。BCL6活性的改变已被认为是几种非霍奇金淋巴瘤亚型的致癌驱动因素，使其成为一个具有初步临床验证的合理治疗靶点。新兴的protac介导的降解有可能克服BCL6由于其迭代活性而历史上难以药物化的性质。
ARV393有效且快速地降解BCL6蛋白，这对于克服其快速再合成速率和维持抗肿瘤活性至关重要。在2025年第二季度，我们展示了ARV393的两组临床前数据。首先，在四月的美国癌症研究协会年会上，我们展示了新的临床前数据，突出了ARV393与标准护理、生物制剂、化疗和靶向协同致癌驱动因子的小分子抑制剂联合使用的治疗潜力。ARD393组合在侵袭性B细胞淋巴瘤的临床前模型中展示了增加的肿瘤生长抑制，包括肿瘤消退。这些数据强调了ARV393成为合理机制开发的骨干疗法的潜力，为开发无化疗或全口服治疗选择提供了可能，从而改善患者的结果和便利性。
六月，在欧洲血液学协会会议上，我们展示了新的数据，证明了ARV393在血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤和转化滤泡性淋巴瘤的患者来源系统模型中的强效单药疗效。据我们所知，这些是首次在人类模型中展示有效的BCL6靶向降解剂的临床前证据。这些数据突出了ARV393在非霍奇金淋巴瘤亚型中的广泛适用性，这些亚型在DLBCL之外仍有未满足的需求。今年晚些时候，我们还预计将分享临床前数据，展示ARB393与glafitimab（一种CD3 CD25特异性抗体，是DLBCL的新兴标准护理）的可组合性，这支持了我们计划在即将进行的试验中评估这一组合。
鉴于ARV393能够增加CD20的表达，这为探索ARV393与CD20靶向药物以及在CD20表达低或缺失的情况下的应用提供了理论依据，我们对这一潜力感到兴奋。我们还计划在今年晚些时候分享ARV393的初步临床数据。正如你们从NOAA那里听到的那样，我很高兴地报告，我们已经启动了ARV806的一期临床试验，这是我们靶向KRAS G12D的新型protactigrader。试验在第一患者队列中进展迅速，反映了临床研究者的强烈兴趣，并强调了有效交叉靶向疗法的高度未满足需求。
KRAS G12D是一个特征明确的致癌驱动因子，与胰腺癌、结直肠癌和非小细胞肺癌等主要肿瘤类型的预后不良和标准治疗耐药相关。ARV806在临床前研究中展示了引人注目的活性，具有高效力和与目前临床中的KRAS抑制剂和其他降解剂的明显区别。值得注意的是，由于我们的PROTAC的催化活性，ARV806已显示能够克服KRAS的再合成和表达增加，这是现有抑制剂未能解决的一个主要的临床相关新兴耐药机制。我们的protac结合并降解Kraf212D的活性和非活性形式，实现了靶标的强效和持久消除，而非抑制。
在临床前研究中测试的所有模型中，ARV806在体外效力比KRAS抑制剂高约25倍，比领先的临床阶段降解剂高40倍，展示了与目前临床中的KRAS抑制剂和降解剂的强大区分潜力。此外，ARV806展示了剂量依赖性、选择性和强效的抗肿瘤活性，最终在KRASG 12D突变癌症的临床前模型中实现了消退。这些结果突出了ARV806的强大治疗潜力，并支持其在临床中的持续快速推进。我们期待向您更新我们的临床进展，并预计在今年晚些时候分享来自ARB806的临床前数据以及我们口服Pan KRAS降解剂项目的首次数据。
接下来，我将电话会议交给Andrew，以回顾我们的季度财务信息。
谢谢Angela，大家早上好。我很高兴提供截至2025年6月30日的第二季度的财务亮点，并详细说明我们在资本分配和发展战略上的方法。提醒一下，第二季度的详细财务结果包含在我们今天早上发布的新闻稿中。在本季度，我们采取了重大行动来降低整个组织的成本并提高效率。这些行动包括对我们研究组合的重新优先排序和缩减，以及减少约三分之一的员工总数。结合我们宣布的vet egg开发计划的变更，我们的现金跑道延长至2028年下半年。
这些变化将使我们更加精简和高效，因为我们正朝着未来12个月内一系列有前景的催化剂迈进。正如我之前提到的，重组的重点是减少内部成本，而不会影响将在未来推动价值的临床阶段项目。我们将保持我们纪律严明和专注的资本分配方法，我们的发展战略将专注于通过主要的临床拐点推进管线项目。关于vetdag，我们预计在未来几个月内修复市场的成本相对较低。我们与辉瑞的当前协议包括建立一个对双方都有利的市场进入策略。
尽管我们仍然相信Vetdeg是一个潜在的最佳资产，但由于开发计划的变更，我们已经确定，按照我们之前的计划建立我们的商业基础设施不再可行。正如John之前所说，我们正在与辉瑞积极讨论重新调整我们的合作，以确定最有效的方式，如果获得批准，使这一重要药物能够提供给患者。在我们的管线中，我们未来一年内有一系列丰富的催化剂，涵盖我们的肿瘤学和神经科学组合。凭借我们强大的资产负债表，我们有足够的资源将这些令人兴奋的项目推进到关键的价值拐点。
我们过去在这里看到了巨大的临床成功，无论是在与辉瑞合作开发Veptag方面，还是在平台验证的Lexdegalutamide对外授权给诺华方面。我们很高兴继续开发下一代Venus protecs。现在，我将简要介绍2025年第二季度的一些关键财务亮点。截至第二季度末，我们的资产负债表上约有8.612亿美元的现金、现金等价物和有价证券，而截至2024年12月31日为10.4亿美元。截至2025年6月30日的三个月收入总计2240万美元，而截至2024年6月30日的三个月为7650万美元。
5410万美元的减少主要是由于来自诺华授权协议和诺华资产协议的收入减少了4560万美元，这两项协议均在截至2024年6月30日的三个月内签署，并于2024年12月31日完成，因为Lexdig和Alumide的持续计划临床试验的技术转移已过渡到诺华。来自与辉瑞的Vetveg合作协议的收入减少了680万美元，这与2025年第一季度从开发计划中移除两项三期试验有关。第二季度的一般和管理费用为2530万美元，而2024年同期为3130万美元。
600万美元的减少主要是由于人员和基础设施相关成本减少了480万美元，专业费用减少了220万美元，部分被开发商业运营的成本增加了110万美元所抵消。第二季度的研发费用为6860万美元，而2024年同期为9370万美元。2510万美元的减少主要是由于VET项目减少了1000万美元，Lux Degalutamide项目减少了950万美元，人员费用和非项目特定费用减少了1030万美元，部分被LARK2项目增加了210万美元和KRAS项目增加了150万美元所抵消。
本季度的重组成本为740万美元的现金支出，主要包括与员工相关的费用，这些费用被640万美元的非现金员工股票补偿和奖金费用的逆转所抵消。宣布的重组现已完成，从第三季度开始将看到成本降低的全部好处。我们维持之前的现金跑道指导，至2028年下半年。我们专注于保持纪律，投资于将在未来几个月内的重要催化剂中最大化股东价值的领域。此外，我们将继续寻找降低成本和提高效率的方法，同时继续专注于推进我们非常有前景的早期管线的目标。
接下来，我将电话会议交给John，进行闭幕发言。
谢谢Andrew。正如你们所听到的，我们在临床开发和监管工作中看到了多个近期的里程碑。我们的项目在未来12个月内提供了一系列丰富的催化剂，包括来自ARV102和ARV393的临床数据，以及可能来自ARV806的初步临床数据，当然还有第一个protag批准的潜力。在此期间，我们还将推进ARV102在帕金森病患者中的持续试验，并启动ARV102在进展性核上性麻痹中的试验。在开放问答环节之前，我想重申我们对为患者和股东创造价值的近期计划的信心。
这包括通过与辉瑞或其他方合作推动Vetdeg上市，实现我刚才描述的重要数据里程碑，以及分配资本以确保我们高效地达到这些里程碑。尽管我们在2025年上半年进行了全面变革，但我们始终在评估为股东创造价值的最佳方式。接下来，我将电话会议交给Jeff，开始问答环节。Jeff
谢谢John。接线员，你能打开队列吗？
谢谢。提醒一下，要提问，您需要按星号键，然后按电话键盘上的数字一，要撤回您的问题，再次按星号一。我们的第一个问题来自Piper Sandler的Ted Tenoff。您的线路已开通。
非常感谢Andrew。只是一个快速的内部问题，你提到的重组费用，主要是在GNA线上吗？然后我有一个关于管线的问题要问你们。
是的，嘿，Ted。不，它实际上是在研发和GNA之间分配的。事实上，大多数基于股票的补偿会记录在研发部分。
太好了。这很有道理。太棒了。那么你能给我们更多关于今年102数据的预期吗？我知道我们还需要听到更多关于健康志愿者的多剂量递增队列的信息，但对于帕金森病患者的单剂量递增队列，我们应该期待什么？谢谢。
谢谢，Ted。是的，试验进展顺利，我将交给Noah给你一些细节。
嗨，Ted。谢谢你的问题。嘿，Noah。是的，早上好。正如你所说，我想你已经总结得很好了。我们预计在一个即将举行的会议上总结我们收集的完整健康志愿者数据集。除此之外，如果一切顺利，我们将能够展示一些SADS数据，你知道，这些数据我不会详细说明具体会展示什么，但你知道，应该能够表明我们正在按计划进行，你知道，当你将其与健康志愿者的数据进行比较时。
太好了。好的，期待那一天的到来，并对新兴的管线感到兴奋。
谢谢，Ted。
下一个问题来自Evergar ISI的Jonathan Miller。您的线路已开通。
嗨，大家好。非常感谢你们回答我的问题，虽然“恭喜”这个词可能不太合适，但你们在重组方面做得很好。我想跟进一下关于102的问题。也许现在说你们今年会在患者中展示什么还为时过早，但也许你们可以谈谈你们希望在更完整的患者数据集中看到什么？你们在患者中的成功标准是什么，可以给你们在后续疗效读出中带来信心？
谢谢，Jonathan，Noah。
当然，Jonathan。谢谢你的兴趣。我想我们已经概述了我们预计在未来一个月左右启动帕金森病多剂量研究。我们虽然我不能评论这些数据何时会展示，但我们的想法是，我们正在招募患者，基于从健康志愿者那里获得的关于剂量范围的见解。这将使我们能够在LRRK2基线水平较高的患者以及更年长的患者中建立这一点，因为健康志愿者往往非常年轻，比如比大学生年龄稍大，而帕金森病患者的平均年龄可能是他们的两倍。
因此，我们将能够证明我们在L.P.志愿者中报告的相同令人兴奋的结果，即口服生物可利用的脑渗透性protac以及移动生物标志物的能力，现在我们对此的了解比几个月前多得多。因此，我们继续进行研究，以了解哪些是最好的生物标志物，我们可以追踪，并且最能预测对帕金森病和PSP特征性的内溶酶体运输和神经炎症的影响。因此，我们预计我们可以在真实患者中开始追踪这一点，而不是健康志愿者。
太棒了。谢谢。然后在BCL6方面，你在新闻稿和这次电话会议中提到了今年将展示的glafitimab组合结果。但你已经展示了多种不同组合的临床前数据。你能给我们一个概念，你们想在患者中从哪里开始？你们可能想从哪些组合疗法开始？
我想我们一直在对话中暗示，你知道，我们可以在这里非常清楚地、直接地谈论我们对BCL6的兴趣是了解单药治疗的剂量。这是我们必须要做的事情。但真正的兴趣是在组合中推进，特别是在DLBCL中。我想每个人都应该清楚，双特异性药物和二线及以上的DLBCL，也许最终在不久的将来在一线中，是这一领域的重要药物。因此，如果我们能与双特异性药物、人类药物结合，并获得看起来与我们在临床前看到的任何相似的结果，我们认为我们处于一个很好的位置，以一种真正正交的方法增强双特异性药物的活性。
记住，这里的一个伟大组合特性是我们认识到，我们的ARP 393可以增加CD20的表达，这可能使双特异性药物更加活跃。除此之外，你知道，我们一直在报告我们的药物具有很高的效力，如果这转化为临床，那么这将给我们带来相对于目前临床中唯一的其他降解剂的巨大竞争优势。
非常感谢。
下一个问题来自Wells Fargo的Derek Arquila。您的线路已开通。
早上好。我是Karl Corleen，代表Derek。谢谢你的问题。我想对于ARV102，你能多谈谈PD患者中升高的TO水平吗？我们应该预期多少，以及如何对在CSF中实现超过50%的降解感到自信？然后在FDAC方面，潜在的标签。你能谈谈基线情况吗？你可能会预期与竞争对手有哪些潜在的不同？非常感谢。
我想我捕捉到了第二个问题，关于depteg，但第一个问题的传输中有很多杂音。有人听清楚了吗？
你能重复第一个问题吗？
是的，当然。抱歉。对于ARB102，我想问题是PD患者中升高的LUC2水平。你能谈谈升高的预期以及如何对在CSF中实现超过50%的降解感到自信？
是的，所以我认为这是一个很好的问题。从根本上说，我认为外部来源已经证实，帕金森病患者的脑和CSS中LRRK2蛋白表达增加。在我们自己的研究中，我们已经在SAD中看到，帕金森病患者的LRRK2基线水平高于我们在健康志愿者中观察到的。所以这已经是一致的，但对我们来说并不意外。这是预期之一。关于降解剂的一个伟大特性，我认为它与抑制剂有很好的区别，是我们在健康志愿者中已经证实，我们可以在大脑中获得很好的靶向参与。
我们知道抑制剂在这方面做得不太好。它们在大脑中只实现了约30%的抑制。我们知道在临床前研究中，它们没有像我们的降解剂那样有效地到达深部脑区。因此，我们获得了更高的参与度。因为我们这里有一个降解剂，它具有迭代特性，即使在较低的暴露下，也能持续降解靶标，我们认为这应该是。我们应该能够很好地降低LRRK2水平。这是临床前模型中已经证实的基本前提。我们已经在健康志愿者中展示了这一点，现在我们认为我们可以在帕金森病患者的多剂量中确认这一点。
关于第二个问题，我想问题是，我们与vepdeg在空间上与竞争对手的区别主要是什么。基本上归结为疗效。你知道，与Fulvestran对照相比，看到的更好的PFS，你知道，单药治疗对照，在我们的情况下，我们谈论的是三个月的改善，这是其他药物真正没有实现的。除此之外，我们有一些即将展示的pro数据，显示患者对药物的体验非常好。当然，不良事件概况更有吸引力，也就是说，在这一领域的其他药物中看到了很多GI毒性。
我们报告的是其他药物的一半甚至三分之一，你知道，当你比较不同的药物时。我认为这种效益风险的组合使veptig与其他药物相比脱颖而出。
谢谢。
下一个问题来自Bank of America的Tazin Ahmad。您的线路已开通。
嗨，早上好。感谢回答我的问题。我想关注一些商业问题。所以当你们考虑BEPDEC和即将到来的上市时，你们显然对单药治疗的潜力持乐观态度。但你们也谈到了需要谨慎准备上市。那么这在建立销售团队方面是如何运作的？你们什么时候开始准备？与之前的计划相比，这个计划有什么变化？其次，如果辉瑞将项目归还给公司，在辉瑞归还权利和你们能够确保新合作伙伴之间会有间隔吗？或者你们现在已经在寻找潜在的替代者，以防辉瑞归还这些权利？谢谢。
是的，不，谢谢你的问题。是的，所以在第二部分我先处理这个问题，显然我们现在正在与辉瑞谈判。我们在21年签署的原始协议是5050的共同开发、共同商业化，非常有吸引力的协议。当时我们计划进行二线单药治疗、一线治疗和辅助治疗。这将是一个非常巨大的市场，一个非常巨大的机会，与辉瑞5050分享。决定不推进一线或二线组合后，我们现在处于一个位置，vet目前只专注于二线单药治疗。
所以一个较小的市场对辉瑞来说在5050方面并不特别有吸引力，对我们的Vince来说也不是特别有吸引力。所以我们与辉瑞正在进行的积极对话是关于如何重新调整合作，以便他们获得更多的经济利益，或者我们获得更多的经济利益。在资产可能回归我们的情况下，我们的计划很明确，我们将立即寻找下一个合作伙伴，他们将帮助开发BEP并推出vep。这回到了第一个问题，正如我们所说，我们真的没有建立销售团队。
现在我们专注于首先获得批准，同时也为上市做好准备，从现在到年底，我们在这方面的花费相对较少。所以想法是，如果资产回归我们，我们将运行一个积极的过程，并处于另一个公司接手开发和推出该药物的相当快速的位置。所以我们希望不会有特别的。
好的，但就目前而言，如果你们无法确保合适的条款，在获得批准和推出之间会有间隔吗？
不。
好的。
哦，抱歉。再说一遍问题的最后一点。再说一遍问题的最后一点。抱歉。
我只是想澄清一下，如果你们在获得批准后无法及时找到合适的合作伙伴，上市会有间隔吗？
所以是的，你说合适的合作伙伴。所以目前的计划是在获得批准和理想情况下有合作伙伴或辉瑞推出之间没有间隔。我想你的问题是如果你们没有得到。如果资产回归你们，你们没有得到合作伙伴，那么是的，我们将评估这一点。我们的计划是我们会找到一个合作伙伴。
好的。
如果我们得到。
下一个问题来自leering partners的Andrew Behrens。您的线路已开通。
大家好，我是Amanda，代表Frankie。我们想听听你们对最近评估二线HR阳性乳腺癌患者的3期试验结果的看法，这些患者没有PIK3CA突变，因此包括一些ESR1突变患者。我们想知道这对二线ESR1突变患者的展望有何改变，以及你们是否会考虑与GETA联合治疗更广泛的人群。谢谢。
谢谢你的问题，Noah。
当然。是的。所以我们不会。我们对这一结果并不感到意外。我们认识到PIK3突变导向药物在乳腺癌中的机会。正如你所建议的，ESR1突变和PIK3CA之间存在重叠。所以问题归结为，你知道，是否在我们的建模中，总的来说，你知道，我的印象是它对建模的影响很小。我可以把它交给我的商业同事Alex进一步评论，但你问题的部分是我们是否会与像这样的药物一起开发它。这个问题的答案是有人可能会，但我们不会，因为我们已经确定我们不会在药物上进行进一步的开发，启动新的研究和组合，这应该是另一家公司非常感兴趣的事情。
我们已经探索过这一点，但这并不是我们要着手的事情。
下一个问题来自Gunter Fitzgerald的Lee Watsek。您的线路已开通。
嘿，早上好，伙计们。感谢回答我们的问题，管线的进展很好，我想，对于bibdac。NDA提交听起来你们知道，截止日期很快。我们应该期待优先审查吗？你们对全球申报策略有什么指导吗？你们是否需要等待更成熟的OS数据？
是的，第二部分的问题我将交给Noor，第一部分。是的，我们还在等待FDA的详细信息，一旦我们得到这些信息，我们会传递给你们。所以我们还没有PDF。Noah，你想处理问题的第二部分吗？
是的，你知道，我们分享的是，我们提供了在美国提交NDA的指导，显然我们正在等待关于日期的反馈。但关于全球战略，我们。我们还没有提供指导，所以我认为现在还为时过早。
好的。然后，你知道，在寻找vdac的潜在新合作伙伴的情况下，如果分子回归你们，你们能详细说明你们优先考虑的一些考虑因素吗？在最大化价值方面对你们来说重要的是什么？
是的，很好的问题。我的意思是，显然我们相信Ventag是一种重要的药物。我们相信它有很多价值。由于我们与辉瑞的合作关系以及已经做出的决定，最大化这一价值将有些困难。这就是为什么我们正在与辉瑞讨论改变合作的性质。理想情况下，正如我所说，要么辉瑞要么Vintage应该以更独立的经济方式推进这一资产。在可能的情况下，化合物回归我们。是的，我们将寻找合作伙伴，理想情况下是一个有热情和兴趣进一步开发该资产的合作伙伴，无论是在美国还是全球范围内。
我们在其中的参与我认为在开发方面相对较少。我们的观点是，我们希望Vetteg掌握在一个真正推进化合物、推出它并通过进一步开发推进它的合作伙伴手中，无论是辉瑞还是另一家公司。
下一个问题来自Jeffries的Akash Bewari。您的线路已开通。
嘿，我是Manojan，代表agas。感谢回答我们的问题。你们对明年上半年Denali LLRK2数据有什么期望？如果该试验失败或未达到预期，你们会从该研究中寻找哪些信号来为你们自己的降解剂项目提供信心？谢谢。
是的，谢谢你的问题。
如果问题是关于Denali项目去年的期望，我认为这是一个非常好的问题。我们认为LRRK2是一个出色的靶点，我认为整个。关键。意见领袖社区会同意我们的观点。问题是什么是最好的药物来解决这一靶点？因此，我们看到抑制剂的一些优点，但它有挑战，我之前概述过，抑制剂似乎不像我们的降解剂那样深入渗透大脑。除此之外，它不一定能有效地参与其靶点。我们有更广泛的参与。我们不仅结合它并降解它，而且由于这种降解，我们消除了LRRK2激酶活性、GTPS活性和与该疾病相关的功能。因此，所有这些特性使降解剂比抑制剂更有吸引力。
所以我们认为他们可能会成功。我们知道他们有正确的靶点，我们期待从他们的结果中学习，了解是否有关于患者选择的东西可以纳入，总的来说，你知道，任何可以从他们的树干中产生的信号。
谢谢。
下一个问题来自BMO Capital Markets的Ivan Segerman。您的线路已开通。
嗨，我是Connor McKay代表。Prev，感谢回答我们的问题。我们有一个关于ePDEG提交的快速问题。鉴于FDA目前的环境，我们。只是想问问你们是否愿意。描述你们最近与机构的互动，并可能评论那里的对齐程度。然后关于ARV 806的一个快速跟进问题。你们能分享一下你们对这个资产与今天提到的pan的定位的更多想法吗？KRAs代理？谢谢。
是的，谢谢你的问题。第二个问题我将交给Noah和Angela。第一个问题，我必须说我们与FDA的整个过程非常顺利。互动非常好。他们在回复我们的时间上真的很准时。所以尽管我们知道FDA有很多其他压力，可能会影响时间表，但我们还没有在与Meddaic的互动中看到这一点，这对我们来说是一个非常积极的信号。Noah
关于806。我将就临床方面做一些评论，完成后我将交给Angelo，他可能会就我们在临床前研究中看到的一些有趣的区别做一些评论。所以我们这个药物进入临床比我们预期的要快，因为团队层面的高效。然后我们注意到，在这一领域，像我们这样的药物有巨大的需求，因为我们的队列需求旺盛。所以我们正在推进早期剂量递增。现在我们不，你知道，总的来说，我们预计在这个递增中将有五个或更少的剂量水平。
所以这将至少让你了解我们的方向。关键是要看看我们在单药治疗中的位置。将自己与抑制剂的现有数据进行比较，以及临床中降解剂展示的非常有限且不令人印象深刻的数据，这些数据有限，具有与paddock功能相关的剂量限制毒性。所以我们将自己与之比较。我们有很好的前进、不前进标准。但意图是将我们的IV降解剂推进，它具有每周一次，可能每两周一次的给药。这是我们将从这一剂量递增中学习的东西，与EGFR抑制剂和化疗结合。
这已经纳入我们的计划，这使我们能够开始进入，你知道，最终的一线结直肠癌和胰腺癌，以及非小细胞肺癌的机会。所以我将把它交给Angela。
当然。谢谢Noah。所以只是评论一下我们806分子的其他区别特性。它在活性方面非常强效。我们在抗增殖活性方面比抑制剂强25倍，比临床阶段降解剂强40倍。我要提到的另一部分是，我们的催化活性克服了Kras再合成速率，这已被观察到是RMC临床中的主要耐药机制，特别是RMC 6到3。6。所以我们对此感到兴奋。我们认为这是一个非常强大的区别点。
当然，我们将看看临床中会发生什么。所以我希望这有所帮助。
是的，谢谢。
下一个问题来自Ruiz证券的SRI Crepa de Veraconda。您的线路已开通。
嗨，我是Anna，代表Fucripa。感谢回答我们的问题。关于102，我知道你们提到了帕金森病中升高的LRK2水平。你们能提醒我们一下，有多少百分比的帕金森病患者可能有资格接受LRK2靶向药物？然后第二个问题只是关于新辅助vepdag和潜在的数据读出。这将如何为VEPTAG在治疗范式中更早使用的潜在空间提供信息？除了在二线单药治疗和固定组合中商业化之外，还有其他的开发计划吗？谢谢。
谢谢你的问题。Noah 2是的。
所以LRRK2水平在帕金森病患者中较高。现在，我们还没有做出选择，我们只治疗LRRK2升高的患者。顺便说一下，我应该说这是可能的选择之一。这是我们将要探索的事情。我们将随着我们的数据集的发展而观察。我们将看看Denali项目中是否有共享的内容。所以这是一种可能性。如果你的问题暗示，你知道，遗传上，因为LRRK2在帕金森病等疾病中如此重要，如果我们，你知道，当我们推进帕金森病时，有多少百分比的患者有LRRK2相关的疾病？在特发性。
在家族性帕金森病中，约15%的患者有LRRK2突变。还有更高比例的患者有LRRK2通路突变，这些突变导致其他类型的家族。帕金森病，当你观察特发性时，这一比例下降到几个百分点。但除了这些LRRK2突变本身，还有各种通路扰动表明LRRK2可能是帕金森病和PD特征性的内溶酶体功能障碍的中心。所以你开始有30%的患者可能有SNPs和其他与这种LRRK2失调相关的生物标志物，并可能导致Bark2升高，我们对这一亚群患者特别感兴趣。
这就是为什么我们正在进行大量的生物标志物分析。我们长期以来一直是Michael J. Fox帕金森病生物标志物计划的合作伙伴，这对我们来说正在结出果实。所以我认为我们还没有关于我们是否进行患者选择或患者富集或面向所有患者的指导。但这些都是我们现在正在投资的问题，以确保我们有最好的开发计划。现在，第二个问题是关于新辅助veptag。所以。
以及veptag在别名中的潜在定位。
是的。所以真的我们必须记住，迄今为止没有证据表明Veptag不应该在辅助治疗中起作用。在一线治疗中，我们有充分的理由相信我们在这一领域可以非常有效。我们知道该药物非常耐受。跨研究比较表明，我们可能比芳香酶抑制剂更耐受。这可能在这两种情况下都非常重要。有这么。但最终在这一合作伙伴关系中做出的决定是，由于我们与合作伙伴（在这种情况下是辉瑞）在一线治疗中的时间和兴趣，我们不会在这些早期治疗线中推进。
这就是为什么我们一直在提供这么多指导，说明我们打算将这一药物对外授权，你知道，或与fisa重新谈判。但我认为我们不应该得出任何结论，认为在NEO或一线治疗中存在任何问题。
太好了，非常感谢。
下一个问题来自btig的Jeet Mukherjee。您的线路已开通。
太好了。感谢回答我的问题。所以，也许回到与辉瑞关于Vetig的讨论，你们谈到了辉瑞获得更多经济利益或你们获得更多经济利益，或者你们完全找到新合作伙伴的情景。那么根据你们现在的讨论情况，你们和辉瑞在如何最大化Vetig的价值方面是否有非常不同的看法，你们是否正在积极与其他合作伙伴对话？如果是，这些讨论进展如何？谢谢。
是的，很好的问题。我想说，辉瑞和Arginis以及我们正在进行的讨论在如何为Vetteg获得最佳价值方面是一致的，尽管我们对Vetteg的开发未来可能有不同的看法。我认为辉瑞和我们的业务都真正相信那里有价值，这就是为什么我们进行这些讨论。显然，如果资产回归我们，再次强调，这只是情景之一，另一种情景是辉瑞接手这一化合物。在回归我们的情况下，是的，我们将运行一个积极的过程，但显然我们现在不能运行积极的过程，因为我们与辉瑞有合作关系，我们没有能力这样做。
我们相信，如果我们拿回资产，我们运行一个过程。会有公司非常有兴趣接手一个接近批准的药物，并有潜力不仅在一线治疗中开发它，甚至更早。因此，我们对与辉瑞讨论的进展非常满意。就像我说的，如果他们想积极接手并自己推出，那将是非常积极的。但如果他们不这样做，结果是我们拿回化合物，那么是的，我们将运行一个积极的过程。
下一个问题来自ubs的Ellie Merle。您的线路已开通。
嗨，我是Tejas，代表Ellie。感谢回答我们的问题。我想你们已经谈了一些关于KRAS抑制剂的临床前数据。你们能多谈谈我们今年晚些时候应该期待什么更多的数据，以及这可能如何影响我们对第一阶段的看法？
太好了，谢谢你的问题。我将把它交给Angela。
所以对于Kras抑制剂8006，当然你可以期待看到一些临床前数据，展示我们相对于临床中抑制剂的区别概况。我们还将展示一些额外的数据，展示与EGFR机制的可组合性，Noah已经提到过。这在PAN抑制剂中当然很难，在临床中展示了一些副作用，基本上排除了这种组合。我们还将展示我们认为非常引人注目的数据，来自我们的口服PAN KRAS项目，显示我们在那里也取得了很大的进展。我们将拥有的其他比较数据包括一些其他模型，我们正在研究与免疫肿瘤学方法的可组合性以及Protax的一些独特特性。
我们认为在这一领域，关于耐药机制和克服抑制剂临床中观察到的上调也是一个独特的机会。所以我们认为我们有一个非常不同的概况，这当然是一个令人兴奋的机会。我们在治疗患者的调查者中看到了过度招募和兴趣。所以我认为这是一个令人兴奋的时刻，我相信Noah和团队将在我们有临床数据时尽快分享。希望这有所帮助。
下一个问题来自Barclays的Peter Lawson。您的线路已开通。
太好了。非常感谢。也许只是从前一个问题继续，关于G12B和更新。我们应该什么时候期待首次。人类数据更新？你们能谈谈。招募进展如何，开放了多少个站点，以及关于该试验的任何其他细节？然后我有一个跟进问题。谢谢。
谢谢，Peter。
当然。所以Peter，我们，你知道，我们刚刚宣布我们比计划提前一点开放了这一研究进行招募，立即反应似乎非常积极。我们还没有提供关于何时分享数据的指导，但你知道，你很快就会得到它。你很快就会得到指导，意思是明年某个时候。显然在，你知道，我建议你只需在ClinicalTrials.gov上跟踪事情，因为我们通常不会为一期试验提供站点编号等信息。
明白了。谢谢。我道歉，我迟到了电话会议。但对于BCL SIDS。所以那是，353的数据在下半年。我们应该关注什么作为讨论数据和我们在。可能在该数据集中提供的其他指标？谢谢。
当然。所以我们分享了我们将在今年下半年提供一些数据集的更新。我真的不想超前，分享这一披露将是什么。但想法是我们正在推进我们的剂量递增计划。显然在剂量递增计划中，你将看到的数据更多的是在你完成之前。安全性和PK以及早期疗效迹象。所以我认为你可以期待那些显然当我们接近完成时，而我们完成剂量递增或准备扩展。
我们，你知道，我们将获得更多的疗效数据，但仍然专注于通过PKP数据实现靶向参与。
明白了。那会是。像10到20名患者的范围。或者。我猜，主要是预处理过的？有任何细节吗？
是的，我想这是一个合理的猜测。
非常感谢。
下一个问题来自Stephen的Sudan Loganesan。您的线路已开通。
嘿，我是kisav。代表Sudan，感谢回答我们的问题。所以关于Celsiuity最近发布的关于其晚期乳腺癌资产的临床数据，你们能评论一下你们的见解和你们对该数据的看法，以及你们在哪里看到vetbeg在治疗领域中的竞争定位？谢谢。
不，谢谢你的问题。Noah，我知道你之前处理过这个问题。
是的，我不确定我是否有比之前说的更多要补充的。我们一直认识到像sulkuities这样的药物可以在二线治疗中展示出有吸引力的效益风险。在一线治疗中。有。ESR1突变和pi3激酶靶向药物之间的重叠。你知道，最终，医生们寻找的是口服protac，口服降解剂。所以在我们的情况下，一个具有有吸引力效益风险概况的PROTAC。所以我们认为我们正在提供这一点。医生们希望尽可能避免毒性，并在添加具有一定毒性的药物之前，在一线治疗后获得所有可能的益处。所以，你知道，在二线治疗中对市场机会的影响可能是适度的。但你知道，我们没有提供关于市场机会的具体指导。
所以很难衡量这种适度性。
谢谢。
下一个问题来自Guggenheim Partners的Michael Schmidt。您的线路已开通。
嗨，我是Sarah，代表Michael。非常感谢回答我的问题。我想快速回到口服开始提到的内容，我们想听听更多细节，特别是你们如何期望与后期种子Pantera区分开来。
抱歉，我们没听清问题。你能再重复一次吗？
有很多回声。
哦，等一下。
以及它如何与其他KRAs区分开来。
是的，没错。所以问题是关于PAN KRAS以及关于与后期PAN KRAS和panras项目区分的任何想法？
当然，当然。所以你知道，正如你所知，我们至少在ARV806方面与公开的内容有所区别。但我们的PAN Krasnoar项目，我们的目标是具有相同水平的效力区别。我们确实结合并降解。所以我们降解。我们不，你知道，我们不抑制。所以我们避免了临床中观察到的上调。所以如你所知，PANRAS抑制剂的临床抑制剂在临床中显示KRAS上调作为一种主要的耐药机制。所以他们声称大约，你知道，20%到30%的患者看到了这一点，所以这是相当深刻的。
所以我们认为我们在这里有机会。我们的口服pan Kras还具有很好的可组合性，将谈论一些我们的分子相对于临床中pan RAS分子的区别特性。我们预计我们将与Keytruda和其他IO药物等免疫刺激机制有更大的可组合性，因为我们不会抑制T细胞受体活性。所以我们认为这种可组合性也将为临床中的其他机制提供主要优势。所以我们观察到许多其他区别活动，随着我们推进和推进项目，我们将讨论这些活动。
但对我们来说这是一个令人兴奋的时刻。所以请继续关注今年三重会议的更多数据。
好的，谢谢。
下一个问题来自Morgan Stanley的Terrence Flynn。您的线路已开通。
嗨，早上好。我是Chris，代表Terence。我们只有一个问题，关于393除了安全性之外。你们需要看到什么才能将资产推进到与Clofi的组合试验中？谢谢。
谢谢，Trish。
当然。所以我们不，可能不需要很多，就像我们不期望任何顶部，任何造血毒性，这将是Glofid的主要毒性，除了在第一周期中看到的CRS。但Glofi's在第一月或前三周的管理得很好。所以这只是实现，你知道，确认我们没有看到任何意外的毒性，你知道，我没有更多要补充的。相当干净的药物。相当有趣。是的。
谢谢。
下一个问题来自Ciri的Yigal Nokomovitz。您的线路已开通。
嗨，我是Julian Kim，代表你。Gol。感谢回答我们的问题。也许我们只有一个快速的问题。你们能评论一下AI是否被用于促进肽段模块的编译和提交给FDA，以及更广泛地说，在早期药物开发管线中的任何潜在应用？谢谢。
这是一个很好的问题。我想这取决于你对AI的定义。是的，我们当然在我们的所有研究项目中使用了大量的人工智能，Angela可以谈谈其中的不同特性，是否在NDA申请中使用了它。不，我不确定有多少。
嗯，你知道，NDA提交过程的一部分是我们与一些供应商合作。所以通过我们的供应商有一些AI正在进行。但就我们的整体业务或我们业务的开发部分而言，将AI视为能够帮助我们进行大量医学写作，对吗？所以我们将能够获取我们之前生成的文件，你知道，跨不同的资产，并从中学到东西。这些是我们目前正在做的事情，并从中学到东西，以影响我们未来的医学写作成本和效率。
也可以将其视为有助于临床操作的东西，以更有效地审查我们的供应商管理、我们的合同，对于一个依赖大量外部化、外部化工作在清理中的公司来说，在不同合同之间有更明确的问责制和角色与责任。然后显然我们在统计编程中一直在使用它。这是已经持续进行的事情。公司中还有许多其他领域开始使用它，但至少这让你了解它如何被用于NDA在我们的开发项目中。
我可以评论一下我们在研究中如何使用它。所以我们有计算化学和计算生物学团队一直在使用AI和机器学习算法。我们一直在将AI应用于我们的protak设计特性。由于我们已经从事这一领域13年。我们实际上积累了大量关于protag活性和优化的真实世界数据。我们正在应用这些数据并从中学习。所以我们现在迭代我们的protact设计要快得多。所以我们看到了在研究中如何移动速度的巨大好处。这包括，你知道，这些分子的药代动力学特性和吸收特性，正如你可能知道的，这对protag设计非常关键。
在计算生物学方面，我们一直在使用它来分析我们的配体识别数据。这使我们能够针对以前未被药物化的靶点，并优化那些用于proto靶向蛋白质降解的弹头。此外，我想说我们使用AI从公开可用的数据集中挖掘真实世界数据的生物标志物特性，这为我们对通路生物学的深入理解奠定了良好的基础。这就是我们如何接近我们的帕金森病和PSP以及其他神经退行性疾病，并真正挖掘这些疾病中CSF蛋白的变化，以及如何为临床团队奠定良好的基础，以了解我们如何使用这些生物学特性来分层患者。
所以谢谢你的问题。
明白了。非常感谢。
下一个问题来自TD Cowan的Tyler Van Buren。您的线路已开通。
嗨，我是Ikenna，代表Tyler。感谢回答我们的问题。回到Vetteg和辉瑞的合作。辉瑞是否表示愿意修改合作或将VET EG的权利归还？考虑到他们迄今为止的投资，他们为什么会有动力归还VET EG？此外，这是否需要Venice的大量现金支出？你们是否愿意使用现有的现金与里程碑或特许权使用费来这样做？
是的。重申一下，我们目前处于50 50。5050的吸引力在于二线、一线和辅助治疗的规划。现在，我们目前处于仅二线单药治疗的情况，因此对辉瑞来说市场规模的吸引力较小。他们对进一步开发VET没有表现出任何兴趣。所以这是第一件重要的事情，VET不会被辉瑞进一步开发。我们现在正在谈判关于如何最好地推进，摆脱我们之前的5050合作，要么辉瑞接手资产并推出它并获得更多的经济利益，要么他们将化合物归还给我们。
我已经说得很清楚了，我再说一遍。如果化合物回归我们，我们不会花任何钱进一步开发它。一点也不。我们将运行一个过程来寻找一个合作伙伴，他们将理想地推出药物并理想地进一步开发药物，我们将获得看到药物上市的前进利益。但我们没有计划进一步开发它，如果我们拿回化合物。
谢谢。
我们的问答环节到此结束。我想把电话会议交还给John Houston进行闭幕发言。
谢谢接线员，感谢大家今天早上参加我们的电话会议，感谢所有精彩的问题。显然，我们期待在未来几个月内提供更多更新。但非常感谢你们今天的时间。
女士们，先生们。今天的电话会议到此结束。感谢大家的参与，现在可以断开连接。