身份不明的发言人
Dean Felsher（医学与病理学系）
Craig Atwood（首席执行官）
Laura Hix Glickman（联合创始人兼首席执行官）
Shreefal Mehta Raghurai（董事会成员）
Upendra Marathi（首席执行官）
Peter Weinstein（首席执行官）
AIxMed（首席执行官）
Paul Radspinner
身份不明的参与者
Nathan Collins（SRI）
大家早上好。感谢大家参加MedInvest会议的第二天。我们将在大约一分钟后开始，所以如果大家能就座，我们将不胜感激。今天我们有相当充实的一天，大约有六个小组讨论和演讲者。我们将从Dean Felcher博士开始，他是斯坦福医学院转化研究与应用医学主任和教授。今天午餐时间我们将举行人工智能与治疗学小组讨论，随后是Pooley的合伙人Josh Seidenfeld，他将谈论风险投资的融资环境。
我相信你们所有人都很兴奋地想了解融资方面的情况。为了保持趣味性并让大家留下来，今天我们将以三位发言人结束。NIH的Steve Ferguson和NCI的Michael Salgaller博士将谈论与NCI和NIH合作以及从他们那里获得资金的话题。Chris Apple博士将演讲如何使用功能性精准肿瘤学来提高临床试验成功率。然后是摩根大通医疗保健投资银行执行董事David Choi，他将谈论医疗保健公共市场的投资。
话不多说，让我宣布今天的第一位发言人，正如我一分钟前提到的，是斯坦福大学转化研究与应用医学主任Dean Felcher博士，他将演讲myc癌基因的话题。Felcher博士。
非常荣幸来到这里并有机会与大家交谈。我有三个不同的身份。第一个身份当然是斯坦福大学的教授，在肿瘤学领域的转化研究方面有专业知识。第二个身份是企业家，我开发了针对癌症生物学的圣杯之一——Nick癌基因的策略，最近关于其作为治疗靶点的可能性受到了更多关注。
第三个身份是教育者，我最近建立的一个项目是转化研究硕士课程。去年我们招收了研究生。结果学生们今天才刚刚开始，我有31名研究生，他们来自转化研究的许多不同领域，但他们最终正在寻找工作，也在寻找生物技术公司的外部实习机会。我们也在为学生寻找潜在的顾问。因此，在所有这些身份下，我希望今天能与大家建立联系。所以我的实验室始于一个科学前提。
这个前提是，如果你理解癌症的分子病因，将其视为一系列发生的遗传事件的集合，那么最合乎逻辑的难道不是如果你能灭活或修复癌症发展轨迹中最早发生的事件，癌症最有可能最依赖这些事件，并且你会逆转癌症的进程吗？作为博士后研究员，我在加州大学旧金山分校的Mike Bishop实验室接受培训。我记得作为一个年轻人向Mike提议。当时他正在索尔克研究所休学术假。
Mike，我想制作一个转基因模型来证明这个想法：如果你打开一个癌基因并导致癌症，如果你关闭那个癌基因，在某些情况下癌症会消失。他笑了。作为一个年轻的博士后，诺贝尔奖获得者嘲笑你，你会认为这是一个糟糕、愚蠢的想法，你会非常尴尬，并且已经毁了自己的职业生涯。然后他停顿了一下。他说，这将非常昂贵。然后我更担心这将是一个不可能的想法。
这确实很昂贵。我已经看到我的职业生涯即将结束。然后他说，让我们考虑一下。当我实际加入他的实验室时，Herman Bajard发明了Tet系统。你们中的许多人会知道这个。唉，Herman Bajard几年前去世了。我有机会作为教授亲自认识他。他发明了一种实际进行实验的方法。事实上，值得称赞的是Mike Bishop，他提出了这个可能性。当时他很老派。他会把印刷的出版物放在你的信箱里。
我说，Mike，我看到Homer Bashar的这篇论文。你认为我应该尝试这个吗？他说，嗯，我不知道，但是，我建议你考虑一下。我实际上制作了转基因小鼠，我可以在不同组织中完全精确地打开或关闭mec癌基因。结果我通过实验证明，如果你打开癌基因，等待体内转基因小鼠模型中癌症出现，然后关闭该癌基因，癌症可以完全消退。这个概念现在被称为癌基因成瘾，这是一种理论。
我将用几分钟时间描述我们如何进行这些实验，并花20年时间弄清楚这种情况何时以及为何发生，并给你们举几个例子，不会太详细。我的意思是，我不会保密我们将其转化为治疗方法的策略。所以我已经告诉了你们我要描述的一切。你们可以喝咖啡，忽略我，等演讲结束后再和我交谈，但我会分享一些实际数据。Mike Bishop、Harold Marmus，你们中的许多人会知道他们发现了癌基因。
注意诺贝尔奖演讲中描述的癌基因列表。直到最近，其中大多数才被成功靶向。当然，ABL和其他酪氨酸激酶已被靶向，MYC的靶向性尚不明确。已经有一些策略被描述和发表。当然，Brass现在被认为是可靶向的。Per 2neu当然也被靶向。但关键是，从发现到实际测试这个想法确实花了很长时间。在任何情况下，靶向癌基因是否会有治疗活性？我还要请你们思考一个问题，你真的理解它为什么有效吗？无论你是首席执行官、投资者、科学家，还是碰巧因为听说有人会谈论有趣的事情而走进来的好奇者，或者是你和我，
我发现很难意识到我不应该去375 Hanover，而是3175，尽管我以前来过这里。关键是我们并不真正……我认为你永远无法给出详细的解释为什么它有效。现在我会告诉你。我认为myc在实验上有效的原因之一，因为还没有人制造出靶向Myc的药物，是我们可以与众多研究人员一起证明，MYC实际上可以在所有癌症特征中发挥作用。一个在基础生物学中具有多效性的癌基因，如果你关闭它，会对癌症生物学产生深远影响，这是有道理的。
事实上，直到证明MYC在免疫系统中发挥作用之前，这一概念才真正被证实。我的实验室在证明这种癌基因在癌症逃避免疫系统的方式中起着关键作用方面发挥了关键作用。现在，myc在癌症中不断被激活，无论是通过遗传方式还是上位性方式。这有三个一般想法。遗传激活、染色体易位、基因扩增，通过其他信号通路的上位性激活，通过蛋白质稳定化。许多其他致癌信号通路稳定MYC癌基因。如果你在iPhone上查看我发表的论文，你会意识到，我最近发表了一篇《细胞化学生物学》论文，证明MTORC1在调节MyC蛋白质稳定性方面发挥作用，这种方式可以被靶向。
现在，MYC在遗传上激活了你意想不到的癌症。你知道，如果我问你，你们都会说，你知道，MYC癌基因，你要么隐约听说过，要么如果你在制药行业有几十年的经验，你会说，哦，是的，在某个时候我们实际上尝试靶向MYC但没有成功。因为当我访问制药公司时，领导层通常会说，是的，我们考虑过这个。关键是，我们知道它在许多人类癌症中被遗传激活。这些癌症是我们所有人都关心治疗的癌症。
出于利他原因，显然也出于商业原因。这将具有很高的价值，因为世界上有数十万人患癌症。但也有你意想不到的癌症，比如卵巢癌。我不知道你会预测到这一点。或者胰腺癌、胃癌、食管癌，或者MYC通常被激活。因此，重要的是要意识到这个靶点的价值，尽管它很困难，但比你可能的先入之见要大得多。所以我将简要告诉你什么是癌基因成瘾。
向你解释靶向像MYC这样的癌基因具有双重价值的想法，因为它不仅影响肿瘤的生长方式，还影响免疫系统。然后给你举几个我们所做的治疗策略的例子。癌基因成瘾不是我的术语。这是Bernie Weinstein提出的。这是我作为年轻教授学到的第一个教训，那就是你在《科学》杂志上发表论文——斯坦福大学的第一篇论文。多么伟大的荣耀啊。设定了一个我几乎无法达到的高标准。并不是每篇论文都发表在顶级期刊上，但伴随论文的短评比我的论文被Bernie Weinstein引用更多，他说，Dean Felcher证明了我的癌基因成瘾想法。
所以我也可以告诉你，我最近写的一篇综述文章，《自然评论：临床肿瘤学》关于Mick的引用率比我做的任何原始研究都要快得多。所以我从Bernie那里学到了。不幸的是，Bernie也已经去世了。他是一位杰出的癌发生学教授，哥伦比亚大学癌症中心的领导者多年。他认识到我们作为年轻教授所做的工作，即关闭癌基因可以导致癌症表型的永久丧失，这表明了这个想法。在某些情况下关闭癌基因会产生更显著的后果。
我还学到了一个教训，斯坦福大学的新闻稿比我更擅长解释我在做什么。我认为实验室的第三篇论文实际上发表在《自然》杂志上。所以作为一名年轻教授，我的开局很好。过去20年进展缓慢，但最初几年非常出色。新闻稿称这是“轻弹麦克风开关”，你轻弹麦克风开关，癌症就消失了。这也是理解这个概念的一种非常简单的方式，即关闭MEG癌基因会产生真正显著的后果。
现在我继续发表了许多关于关闭MyC以及其他癌基因（如BCR-ABL、RAS、BCL2、twist）在许多不同癌症中发生的情况的论文。我们做了实验，但经常关注MyC。答案通常是，当MyC是起始癌基因时，癌症对MyC成瘾。但后果是由组织谱系表观遗传定义的。例如，淋巴瘤会消失。上皮肿瘤更挑剔，它们会消失。但有些细胞分化为正常外观的细胞。肉瘤会完全分化，以非常显著的方式，例如，骨骼中的肿瘤会变成骨骼。
我们在总结二十年的工作时还发现，有两种一般机制，肿瘤内在机制和免疫依赖机制。因此，当你关闭肿瘤细胞中的MYC时，它会以某种方式影响细胞的编程，导致其失去癌症表型、分化、衰老、死亡，还会向宿主发送信号，关闭血管生成，免疫系统攻击我。我不属于这里。我的实验室有很多人对此做出了贡献。我们在几年前的这篇综述中描述了关闭MYC导致肿瘤消退的许多不同机制。
从基本分子到宿主环境再到更微妙的生物学程序。但癌基因成瘾也与免疫系统有着密切的联系。当然，过去十年癌症治疗的最大进展之一是免疫检查点疗法的发展。我的实验室，在许多人的帮助下，有些人仍然和我在一起，许多人现在是各个机构的教授或行业领导者。我们证明了一个基本观点，当你关闭癌症中的MYC时，在完整的免疫系统中发生的消退在数量和表型上都要深刻得多。
现在，当你评估一种潜在的治疗方法时，你是否考虑过向你展示的实验——异种移植模型、体外模型——是否考虑过免疫系统是否存在？如果在免疫系统存在的情况下会产生最大效果，那么最初评估治疗方法的唯一方法是考虑它对免疫系统的影响。更直接地说，免疫检查点是临床上的主要进展领域，主要治疗方法。想想看，这些分子中的任何一个，我们知道为什么它们在癌细胞中被打开或关闭吗？事实证明，MYC调节免疫检查点。
我们在另一篇《科学》论文中发表了其中的几个例子，我们证明这些分子的表达有适度但显著的变化，我们可以证明生物学相关性。我们可以在我们的小鼠模型中证明这一点，我们可以在人类肿瘤中证明这一点。我们可以证明这种表达变化在癌基因成瘾机制中因果相关。我们还继续表明，myc，特别是与其他转录因子协同作用，可以调节免疫系统的其他方面，这可以促进侵袭性，如转移。
我们证明了一种先天免疫特征可以预测所有人类癌症的侵袭转移。我们证明了部分机制。这表明我们确定了几个调节先天免疫系统级联效应的细胞因子，并且MYC和TWIST以及这些细胞因子可以预测人类癌症的预后和侵袭性。MYC还对NK免疫监视有影响。如果你对我的演讲感到厌烦，但想知道Dean实际上做了什么以及他是否真的研究过免疫系统，你会意识到我的MD/PhD博士论文实际上表明MyC调节NK细胞。
20多年后的一名博士后加入我的实验室说，Dean，我发现了MyC如何调节NK细胞，我已经证明你的论文确实是正确的。我实际上没有提到我作为研究生做过这项工作。Srivi现在是希望之城的一位非常成功的教授，已经获得终身教职并获得充足的资金。也许我应该去她的实验室休学术假。我们有一个想法，可能是一个商业选择，那就是利用这一点开发基于细胞的疗法。
当然，这是我渴望与人们谈论的事情。更令人惊讶的是，Carolyn Bertozzi（你们中的许多人都听说过她）被招募到斯坦福大学的偶然性。我邀请她在TRAM研讨会上做主题演讲。她做了每个杰出教授都会做的事情，任何认识她的人都知道她非常迷人且慷慨地付出时间。但她非常忙。她做了演讲，离开了她的实验室，留下来参加研讨会，在我之后发言，然后意识到，你知道吗？myc可能会影响Carolyn正在研究的糖基因。几年后，在Carolyn获得诺贝尔奖时，我们一起发表了一篇论文。
我们编辑了这篇论文，不得不等她从斯德哥尔摩回来，然后一起发表论文，表明这是MYC调节免疫系统的另一种方式。这也是潜在地靶向癌症以恢复免疫反应的另一种方式。因此，MYC有许多影响。我只举了几个我们报道的关于它如何调节免疫系统的例子。我认为这不是MYC癌基因独有的。但任何其他致癌信号通路也通过myc协同作用或直接作用。所以我认为这是一个普遍的主题。
正常细胞在快速增殖时，必须防止免疫系统攻击这些正常细胞。癌细胞过度表达myc时会采用这种机制。这帮助它们抵抗免疫监视机制。你关闭myc，就会恢复免疫监视。这些想法中的任何一个都可以用于开发治疗方法吗？很多人试图开发治疗方法。我没有告诉你。我假设你知道MYC是转录因子。它没有酶活性。它被认为是无序蛋白。因此，思考如何靶向它更加困难。有各种思考靶向它的努力。
总结一些人们思考靶向myc的方式。一个并非我们独有的想法，但我们有独特的方法是识别合成致死基因。因为我们有一个系统，我们可以完全条件性地调节人类MYC癌基因。在小鼠中，我们可以生成肿瘤，其中我们可以完全滴定myc的开关。这使我们能够非常精确地筛选敲除后只会杀死高myc细胞而不是正常myc细胞的基因。这给了我们独特的优势，我们现在知道什么可以作为靶向，例如，我们发现了一种现有的治疗方法，靶向我们鉴定的基因，并可以在我们的小鼠模型和异种移植模型中证明该药物非常有效。
我们的方法可以让我们非常快速地判断你们开发或考虑开发的任何治疗方法，或者如果你有治疗递送策略，我们是否有一个在可能有效的情况下成为良好靶点的靶点。我想再举一个例子，老实说，我的实验室有大约20种不同的治疗方法。但这是我们开始尝试商业化的最早步骤的另一个例子。有一家由Arvind Gao创立的非常早期的生物技术公司，名为Bacchus。
Arvin来自Gdeng实验室，代谢领域的世界领导者。也是我从博士后时期就认识的朋友，甚至他的女儿在我的实验室接受培训，现在也毕业于MD/PhD，是一位成功的科学家。我记得对她说，你真的想在和你爸爸做同样事情的实验室工作吗？她说，是的。结果她成为了我有史以来最好的学生之一。所以这非常令人愉快。我记得打电话时，她会说，你真的有一个很棒的女儿。她是个好孩子。我想这绝对是真的。
所以Arvid，也是个好孩子，来到我的实验室，他说，我认为人们对如何靶向代谢的思考是错误的。她和我真的相信MECH调节脂肪生成。但我们永远无法真正证明这一点，因为我们从未在适当的临床前和人类模型中研究过。我们做到了，我们与化学教授Dick Zahra和当时在他实验室的研究员Katie McGorulis（现在是希伯来大学的教授）使用了一种称为Desi Mespak的技术。我们可以证明Nick引起代谢的非常特定的变化，特别是影响脂肪生成。
事实上，我们与Dick发表了其他论文，表明我们可以根据脂质谱区分不同癌基因驱动的肿瘤。这是另一个可以谈论超过两分钟的故事。我们继续表明，如果你抑制脂肪生成，MYC驱动的不同肿瘤非常敏感。我们在《细胞代谢》上发表了这篇论文。我们认为癌症沉迷于制造脂肪的能力。这就是Bacchus是Arvind的想法， excess之神。癌症在某些方面就像excess之神。
因此，它们因此有一个弱点。所以对不起，我想说的是，Arvin发现了一个新的靶点，他拥有一种新试剂的物质组成，我们可以在我们的MYC驱动模型中证明，以MYC依赖的方式导致肿瘤消退。因此，我们正试图开发这种治疗方法，利用靶向MYC驱动癌症的独特治疗方式分支。当然，如果有人有兴趣谈论这个，我很乐意和你谈论。现在，MYC和大多数基因一样，它们确实有其他功能。
但重要的是，MYC经常参与其他类型的病理，我直接参与了证明这一点。MYC在大脑中表达导致阿尔茨海默病样表型，MYC在心脏中表达导致肥厚型心肌病，myc，不足为奇，与代谢紊乱、自身免疫相关。MYC是IPS基因，甚至消除小鼠两个等位基因中的一个会导致小鼠活得更长。因此，现实是，从学术和商业角度理解这种生物学可能实际上是青春之泉，实际上有机会考虑制造在许多不同情况下有价值的药物。
事实上，我的实验室的部分研究也是思考我们是否可以靶向这条通路来影响其他病理过程。最直接的显然是，我们可以预防癌症发生吗？我们实际上是一个联盟的一部分，思考如何靶向MYC来导致癌症进展。在NASH相关肝病中，我们有令人兴奋的数据表明在某些情况下这是真的。我已经向你描述了myc，我称之为回路。这个想法是，有一系列基因，没有时间谈论所有方面。
但是，你知道，我提到nick调节脂肪生成，我们可以靶向合成致死基因，确实存在一个回路。它调节多种不同程序的事实。我给了你癌基因成瘾的想法，对我来说，这是一种范式，思考当靶向特定基因产物时，在癌症中何时会特别有效，当你关闭该特定基因时会产生非常显著的后果。癌基因成瘾的部分机制在我看来确实与MYC等癌基因不仅影响生长，还调节免疫反应这一事实有关。
我相信，我只向你展示了我们所做工作的一小部分，有许多策略可以用来直接靶向MYC或靶向myc的分支，回路的一部分，从而产生新的治疗方法。这是我的实验室所做的所有工作，我很高兴回答你的一些问题。
谢谢Felcher博士。有什么问题要问Felcher博士吗？所以当你在这里听到所有谈论的癌症疗法时，如果你患有癌症并去任何主要机构，你会被纳入标准治疗，这是有问题的。
当有AI、体外分析、各种东西可以直接从活检或其他东西中查看你的癌症，并告诉你应该使用什么。这可能是从未测试过的组合等等，会起作用。你如何让所有这些到达患者手中？因为当你患有癌症并进入标准治疗时，速度真的很慢，你有所有这些副作用，你知道，你不需要经历这些。
这是一个很好的问题。你知道，在这里，在离家很近的地方，你问了一个深思熟虑的问题。
但老实说，我现在几乎到处都被问到这个问题。我被邀请参加在杭州举行的由北京基因组研究所支持的AI组学会议，我会被问到同样的问题。我在上海，他们也问了我同样的问题。他们实际上没有告诉我，当我去那里时，他们说有人取消了。你能在没有准备的情况下就你问的问题做一个20到30分钟的演讲吗？答案是我可能可以谈论两个小时我认为应该如何发生。但我会给你一分钟的回答，即有三个考虑因素将实现这一点，其中大多数需要一个接口。
比如像med investor会议这样的主题，因为这不会在学术环境中发生。第一个问题是，提供一种模式，让你能够轻松提出一种经过验证的方法来知道你应该做什么是具有挑战性的。第二个问题是，当我们有令人兴奋的东西或制药公司或生物技术公司有东西时，存在繁文缛节，很难进行验证，谁会不同意我要说的话，你要结合一家生物技术公司、另一家生物技术公司、公司的东西，更不用说两家制药公司了，这非常困难，因为知识产权方面使得人们在药物获得批准之前不愿意这样做。
实际上，这又回到了学术界，这需要太长时间。第三个问题是错误信息，也就是说，很容易因为你现在都可以在手机上查看。我也这样做。你知道，你看，我喜欢，我点击Dean Felcher。谷歌会告诉我，我是斯坦福大学的杰出科学家。这让你受宠若惊。至少你会说杰出科学家，以A、B和C而闻名。我确定如果你输入，我有肺癌，我感觉不舒服。你应该用什么？它会尝试吐出一些东西。
但挑战是你如何知道它是否真实？我们设定什么标准？第一部分是投资者机会，比如，我们如何利用人工智能和现有信息提供框架。一年前我去阿斯利康，我记得在类似的会议上，我是教授科学家的主题演讲者。所有公司，无论是小公司还是大公司，英伟达、苹果、谷歌，都说，我们已经弄清楚如何做到这一点。嗯，那是一年前，现在还没有发生。
我认为不是人们没有思考，所以我不知道我认为把这三个组成部分都做好，好的。人工智能存在，信息存在。如何让参与者愿意设定一个环境，当有东西在开发中，我们实际上可以验证这个想法？第三个想法是，你如何以一种经过验证的方式做到这一点？你知道，Chris邀请我，他的公司正试图开发一种方法说，好吧，在体外。我能够测试这些组合。所以他稍后会谈论他如何做到这一点的想法。
所以你问的是……这是一个比你能靶向我更大的圣杯问题，好吧，我们实际上如何实现这一点？但我实际上认为这个房间里的人会弄清楚，然后当你去学术机构时，它会自发发生，因为你是对的，基本上你会接受标准治疗，或者你会接受作为临床研究一部分的靶向治疗。并不是有人会说，你知道，我认为我们应该做这三件事。你是对的。事情不是这样发生的。
如果你能以我的不同领导路径想到更好的方法，我很乐意促进它，请
因为这对我来说通常是一个非常有趣的问题，我没有基本的知识模块，但我知道很多时候，我知道的比他们多，因为我知道如何思考，我不知道这些细节，但当我第一次被诊断时，我在2019年找到了一篇三个月大的文章，我知道将其用于MCL的cursor，我买了它，所以我应该做实际的方案，这更有趣，我没有选择，如果他们问这个话题严重，我认为这都是医疗机构本身的错误决定，我会再进一步，当我完成后，我有完全缓解，所以下一步，这是有意义的，我说不，他们都现在我被证明是对的，因为现在的数据显示损害的好处很低。
是的，所以我一直在这样做，并不总是我有能力这样做，当我复发时，我的医生现在告诉我，我能说一直以来我得到的，我记得我早些时候告诉她同样的机制，但科学家少得多。所以她说不，我去，我接受它，我问她关于N.E.P.我是外行，她应该更清楚。所以她说不，这与CLL相关，但CO2的机制我从未学过，这次我知道如何。所以两年前在ASH会议上，会议的五大亮点之一是如何是的，好吧，我很感激，人们的个人经历通常非常重要，你总是倾听患者。
是的，所以这是问题的一部分，所以我感谢你分享，所以我们有一个在线问题，我想我们必须继续下一个演讲，但没有什么我可以公开谈论的，但有潜在的价值，我一般会说两件事。首先，靶向MYC的稳定性是有意义的，因为它是非常不稳定的蛋白质，有有效的治疗方法，第二，当公司或投资者向我展示某些东西使myc不稳定时，我总是非常谨慎，因为MYC的蛋白质稳定性受到非常精确的调节，很多非特异性的东西也会减少myc。
所以这可能有价值，但你必须非常谨慎，因为很容易有人向你展示一种方法，例如在体外，如果你让细胞不开心，只是毒性作用。通常MYC水平会下降，因为细胞只是试图简单地减慢。这是增殖的毒性作用。所以我会说，我不能先验地对任何特定药物给出意见。所以通常当有人来找我时，我会说，看，我会看，我可以看，但我不能告诉你优先级。
谢谢。今天我们的第一个公司演讲将是Sonnet Biotherapeutics的Raju Rao。你可以使用这个键或无线设备前进。
嗨，早上好。我的名字是Srifal Mehta Raghurao，他在观众席上，应他的要求，我来做这个演讲。我是该公司的企业和业务战略顾问。Sonnet Biotherapeutics确实解决了Ira昨天由Ira Feldman博士提出的一些最重要的问题。我会做一些前瞻性陈述，因为这是唯一能展望你想要的未来的方式。
让我提醒你一下Ira Feldman博士昨天说的话，T细胞耗竭是他确定的患者对免疫疗法反应不足或反应退化的最大问题之一。免疫疗法当然，今天的ICIs是一个非常重要的市场，在癌症治疗中超过2500亿美元。销量最高的药物之一是ICI领域的癌症治疗药物。我们多年来也知道，细胞因子如白细胞介素，特别是白细胞介素12、15，通过激活和积累更多数量的活化T细胞，非常有效地解决T细胞耗竭的确切问题。
然而，特别是白细胞介素12与高毒性相关，包括大约10年前的试验中的患者死亡。我相信Sonnet已经解决了其中一个问题，至少我们看到的剂量高于白细胞介素12的MTD，没有任何副作用，当然没有我们看到的细胞因子风暴信号，我们现在已经显著超过了12年前重组IL12建立的MTD。Sonnet是如何做到的，Sonnet开发的平台有什么优势，我将在接下来的几分钟内简要解释，并更新我们的临床计划。
改善免疫疗法的过程是Sonnet非常重视的，并开始通过将这些细胞因子递送到肿瘤中，而没有更长的全身毒性。这是大多数癌症治疗的目标。我们采用了一种已经确立的途径，将白蛋白与治疗剂结合，在abraxin的情况下，这表明可以将紫杉醇集中在肿瘤中。白蛋白自然集中在肿瘤中，Sonnet开发的递送机制是一种小片段抗体，专门与患者血液中的循环白蛋白结合。
这个小片段抗体上连接有两个连接臂，可以加载细胞因子、抗体等。这基本上通过白蛋白积累的机制将药物递送到肿瘤中。优先地，它实际上是白细胞介素12，这是公司开发的第一个产品。我们在临床前研究中基本上证明，与单独的白细胞介素12相比，这种递送机制的治疗指数增加了约35倍，避免了毒性，但也获得了更好的疗效。现在半衰期延长了10倍，当然在动物研究中看到了显著的肿瘤反应迹象，我们也开始在临床中看到这些迹象。
我们目前的第一个产品SON 1010的临床试验，我将谈论，这是IL12项目，用于卵巢癌和软组织肉瘤，包括与检查点抑制剂的联合使用。这是我们的管线快照。SON 1010项目是白细胞介素12分子。它后面还有另一个分子，即son 1210项目，这是一种组合。如你所知，片段抗体有两个连接臂。所以我们在另一端连接了IL12和IL15。所以这是IL12-IL15组合项目化合物，刚刚完成IND，准备在年底前进入一期。
我们有基于这个相同递送机制开发的ADC平台，但结构略有不同，但仍然与白蛋白结合，以利用有益的递送。还有一些其他项目，但我今天不会谈论这些。卵巢癌仍然有很大的需求，今天免疫疗法对这种实体瘤的效果不如预期。然而，如果你能找到增强这些免疫疗法的方法，机会非常显著。当然，软组织肉瘤的患者群体规模小得多，但仍然有显著的需求。
你可以看到这里呈现的一些数字，我将简要关注IL12项目，正如我所说，目前在卵巢癌和某些肉瘤中。作用机制在这个示意图中展示，循环白蛋白，Son 1010化合物皮下注射，然后与白蛋白结合并循环，然后优先被肿瘤微血管中增强的GP60受体摄取，通过微血管进入肿瘤微环境，在那里它与肿瘤细胞分泌的蛋白质结合。
特别是Spike Spark是一种众所周知的用于结合白蛋白的蛋白质。白蛋白被用作这些肿瘤的代谢来源，因此加载IL12的白蛋白现在优先集中并保留在微血管中。所以我们有增加的循环半衰期，我们有增加的肿瘤浓度，最后增加的肿瘤保留时间和更长的肿瘤保留时间。所以这三种独特的递送机制，从而激活免疫系统，是这个平台在动物研究中实现的。这将是我在这里展示的唯一动物研究幻灯片。
安慰剂显示肿瘤快速生长，但单独的白细胞介素12（绿线）不如联合方案有效。我的意思是基于白蛋白的方案Son 1010（蓝线）与ILP单独相比，治疗指数大约增加了35倍。进行了许多这些研究，包括非人灵长类动物研究，这给了我们进入临床的信心。然而，我们在一期进行了非常保守和谨慎的剂量递增研究，健康志愿者研究之后是一些联合研究，我将在下一张幻灯片中谈论。
所以在这项正在进行的1期研究中，24名患者中有13名（超过53%）有临床获益证据，基本上是四个月以上的疾病稳定，83%的患者在最高剂量时有临床获益，包括部分缓解。我们仍在进行剂量递增。我们尚未达到MTD，因此这仍然不是一个完成的研究。我们有非常有利的安全性特征。正如我提到的，15年前他们进行研究时，白细胞介素12的MTD确定为500 ng/kg，我们现在相当于约800，所以显著更高，但仍然没有效果迹象，主要是短暂和轻微的疲劳、发烧、寒战等。
所以通过这个，我们在这里看到的游泳者图，我将把你的注意力吸引到屏幕的右侧，我们看到此时的最高剂量仍在继续，绿色框基本上表示疾病稳定。蓝线显示出现进展性疾病的患者。在这一点上，我将切换到正在进行的1b期研究的第二项研究。我们已经与atezolizumab在铂耐药卵巢癌中进行了联合治疗。我们与罗氏就其产品达成了材料供应协议和研发合作关系，我们正在招募这些患者。
我们现在总共招募了39名受试者，我们已经进行了剂量递增。目前我们正在招募E7队列，刚刚开始给药，剂量约为1500纳克/公斤。这里的游泳者图显示，我将把你的注意力吸引到图表的最底部。白色框表示部分缓解。绿色蓝色圆圈表示我们在这项研究中看到的一个完全缓解。这再次是与atezolizumab的联合使用。我们继续推进这一点，并感到鼓舞的是在更高剂量时我们开始看到我们预期的临床结果。
IL12-IL15组合旨在增强这种免疫激活方法。因为IL15具有更强的效力，我们采用了相同的方法，将与白蛋白连接的抗体连接到两个连接臂上，IL12和IL15连接在两端。动物临床前研究表明没有空间位阻。IL12-IL15仍然可以自由作用于细胞。这是最两端的图表。中间的图表显示，当你将IL12和IL15组合使用时，与单独的IL12相比，细胞中的反应和干扰素γ释放有显著增强。
所以通过这项研究，我们计划抱歉，通过这个分子，我们计划在2026年开始与Nalarifox一起进行胰腺癌1/2期研究，这正在规划阶段。我们这种特定方法的好处是能够获得更高剂量的IL12和细胞因子，而不会产生一些毒性副作用。我们已经显示由于这种白蛋白结合，血清中的PK延长。我们还看到在肿瘤微环境中存在的低pH下，Spark与白蛋白的结合增强，从而在肿瘤微环境中产生分子的保留和靶向。我们已经看到如我刚刚向你展示的临床数据所示的毒性降低，因此我们能够继续提高治疗指数。
所以这通过激活免疫系统导致。我们也有一些重要的里程碑即将到来。1B期的读数预计在今年年底。抱歉，1B期预计在今年年底，我们计划在明年年初开始胰腺癌研究。我们有经验丰富的团队。临床研究由Kenny博士领导，他是一位经验丰富的免疫学家，我们最近宣布了与一家加密公司的合并。所以SonnetBio的下一步是为这些资产寻找战略选择，因为我们目前在Sonn下公开上市，你可以在我们的网站上看到更多数据，包括显示作用机制的视频。
感谢你的关注。谢谢。我们有一分钟的提问时间。有人有问题吗？
1. 我们已经完成了合并。是的，这是一次合并。这是一次合并。加密实体已经反向合并到我们的上市公司中。与此无关。这完全是财务设置。这给了我们一些资本来继续这些研究并向前推进。
是的，你可以在我们的网站上看到详细信息。我们的S4已经发布，欢迎查看细节。但我们在这里是因为我们正在寻找其他选择。
谢谢。非常感谢。我们的下一位演讲者将是Django Bio的CEO Craig Atwood。你可以使用这个键或无线按钮前进。
好的。听到这么多创新策略来解决我们都遭受的衰老疾病真是太好了。所以djangobio是一家在长寿领域的公司，并且已经致力于一种激素产生类器官产品一段时间了，我们希望这能减轻衰老疾病，并让我们获得下一个50年的寿命。但我今天不会告诉你如何在健康的情况下活到150岁。
相反，我将专注于另一种化合物，另一种我们开发的干细胞疗法，我们可以更快地推向市场。那就是用于治疗犬骨关节炎的干细胞产品。在深入细节之前，我想提供一些关于Django Bio的信息。我们成立于2015年。根据年份，我们有12到20名员工。我们已经筹集了大约1200万到1300万美元的资本，我们每年产生约300到400千美元的适度收入。我们位于威斯康星州戴恩县的麦迪逊和菲奇堡。
所以我们的适度收入来自两个子公司。一个是Django Cell，另一个是Woodburn Laboratory。它们基本上是CRO，一方面提供细胞生物学服务（Django Cell），另一方面提供动物房服务（Woodburn Laboratory）。所以如果你有任何CRO工作需求，请在之后见我。不过，我今天要谈论的主要是Django pets。所以虽然Django Cell和Woodburn Laboratory提供一些收入来抵消研发成本，但显然我需要继续筹集资本来推动我们的干细胞产品向前发展。
所以除了开发用于长寿的干细胞疗法外，我们还开发了更具体的用于骨关节炎的干细胞疗法。因此，在动物和人类领域，那里有一个难以置信的巨大市场。五分之一或六分之一的人类患有骨关节炎。显然，骨关节炎是一种退行性关节疾病。显然导致残疾，并且是一种进行性疾病。
现在，在过去五年左右的时间里发现，更年期和男性更年期前后发生的荷尔蒙变化在驱动疾病过程中至关重要，几乎描述了疾病的病因。
59%的女性会在更年期前后四年内发展为骨关节炎。激素替代疗法可以将其延迟五年。如果你停止激素替代疗法，大约50%的女性会在六个月内发展。所以非常有说服力的数据表明荷尔蒙变化正在驱动骨关节炎。所以这是我们的长期目标，开发这些激素产生类器官，如果你想了解更多，可以稍后找我。不过，我们现在可以获得的更简单的产品是将部分分化的脂肪来源干细胞注射到关节中。所以我们将这视为最快的上市途径，我们目前正在筹集1200万美元的A轮融资。
所以让我介绍Django Renew。Django Renew是我们专有的可注射细胞疗法。同样，它含有部分分化的细胞，旨在再生整个关节。所以这是一种现成的疗法。兽医可以从冰箱里拿出来，解冻，将细胞吸入注射器，注射到关节中。它靶向关节组织的再生。所以这不仅仅是像犬类或兽医行业中骨关节炎的标准护理那样的止痛药。
我们花了很多时间开发生物制造方法，能够用生物反应器扩大生产。我们有一个与FDA开放的7类兽医主文件，这样我们就可以将我们的干细胞注射到宠物狗中。我们有资格参加FDA的兽医创新计划，这带来了一些好处，包括一些快速通道和费用减免。所以在现实生活中这是什么样子的？我想这是最简单的方式来展示我们过去几年一直在做的事情。
这是我们治疗前后的一只狗的例子。Sadie，一只10岁的巧克力拉布拉多犬，注射到右、左膝关节和右肘关节。所以右、左膝盖，右肘部。我们进行时间移动性测试或客观测试，我们也从主人那里获得调查，我们在三到六个月内查看这些结果。所以你可以在左侧面板看到治疗前，Sadie被呼唤时试图穿过她的主人，但她很挣扎。好的。她非常痛苦，视觉上。
这只是每个时间点五到六次尝试中的一次。你可以看到六周后Sadie开始小跑。然后三个月后，她实际上在这里 galloping。所以Sadie是一只猎犬，Sadie的主人真的希望她能够出去继续做她做的事情。所以这是一个巨大的成功故事。这是另一个成功故事。Dory。Dory是一只8岁的混种犬，注射到右肘和左肘。所以当你有肘部骨关节炎时，下楼梯真的很困难，因为你的所有重量都在肘部，好吗？所以非常痛苦。
所以你会看到注射前，Dory真的很 proper。下一两步，停下来，因为疼，然后再下一点。你可以看到显然六周到四个月后，她能够毫无问题地快速下楼梯。所以这些结果真的促使我们继续朝这个方向前进。这根本不是我们计划要做的事情。但是我们用这种治疗获得了如此巨大的疗效。这是一个无需思考的决定。然后我们了解到有2200万只狗，你知道，在9000万只狗中有骨关节炎。
所以平均而言，我们到目前为止治疗的15只狗中，我们看到移动性改善了40%。我们只有一个无反应者。好的。狗没有变得更糟，也没有变得更好。但所有其他狗都有改善。平均疼痛，从宠物主人的调查中，疼痛改善了64%，移动性改善了70%。所以每天看到狗的宠物主人看到这些巨大的好处。Django renew符合很多要求。它没有Librella和NSAIDs的化学副作用，这是目前的标准治疗。
所以问题变成，你会为这样的治疗花多少钱？所以如果你看一下进行的调查，3000美元是狗主人在狗生命的最后两到三到四年中愿意花费的平均估计。正如我提到的，美国有2200万只患有骨关节炎的狗，宠物保险。450万只宠物有宠物保险，并且每年增长20-21%。如果我们进行一些收入建模，你可以看到如果我们使用3000美元的价格点，我们占据1%的市场，那是很多剂量，222,000剂量。你可以看到我们处于数亿美元。如果我们占据4.55%的市场，那就是每只患有骨关节炎且有宠物保险的狗，那么我们每年处于数十亿美元。所以我们目前处于发展中的红色箭头位置。我们有一个产品开发，我们有概念验证，我们目前在科罗拉多州立大学进行试点研究，他们有一个很棒的兽医骨科研究所。这应该在明年这个时候完成。我们需要改进我们的CGMP能力以满足需求。
我们还需要进行一项关键的临床试验。所以大约三年内我们可以非常接近FDA批准。这比通过一期、二期、三期然后在获得批准后不得不进行四期要短得多。好的，所以我们要求Levi's要求1200万美元，这样我们就可以完成我上一张幻灯片中描述的FDA批准过程。所以这也将提供未来三年的资金，以及一些营销。我们觉得我们在这一点上基本上没有风险。
所以没有FDA批准的用于狗的干细胞治疗，也没有用于马、猫或人类的治疗。所以我想你可以看到我们这个项目的方向。竞争有限。我们有比任何现有疗法都优越的疗法。根据狗的不同，持续约9到24个月。显然这是一个大市场。宠物保险正在增长，而且比人类产品更快上市。再次，产品开发大部分完成。我们正试图将我们的产品扩展到数万剂量，我们已经大部分完成。我们有知识产权到位，我们或多或少完成了概念验证研究。我们现在正在进行试点临床试验。所以要点是我们可以在三年内进入一个2000万到2000万 tog的市场，价值数十亿美元。如果你想看到更多的前后视频，你可以在djangopet.com的before and After页面查看，密码是mobility。我要感谢这个出色的团队，他们在短时间内共同努力实现了这一点。所以谢谢，我会回答任何问题。
谢谢。Craig，有什么问题吗？这能应用于年老的狗吗？我儿子有一只巧克力拉布拉多犬，15岁，移动性是一个大问题。是的，这绝对是一个大问题。我的意思是很多宠物因为骨关节炎的疼痛和痛苦而被安乐死。你知道，当你不能移动时，这真的很难，然后显然其他系统也会关闭。非常令人惊讶的是宠物主人是多么感激，因为当一只狗不能移动时，它有点失去了它的狗性。
是的。但是你知道，注射这些干细胞，效果非常惊人。宠物主人非常感激他们找回了他们的狗。他们不必抱着狗上下楼梯，你知道，或者抱到卡车上。狗可以去散步。所以。所以是的，这非常令人满足，这可能是我过去30年做过的最令人满足的事情，创造一种实际上有如此大差异的产品，尽管是在狗的生活中。这里的每个人都在人类方面工作，这很棒。我们也是。
但这是一个真正出乎意料的产品，而且有效。谢谢。我们有时间再问一个问题。还有人有问题吗？谢谢。
谢谢。我们的下一位演讲者将是Green Donner。哦，Nathan。我们的下一位演讲者将是Sinfini的Nathan Collins。你可以使用键盘上的这个键或点击按钮前进。好的。
早上好。很难跟上小狗的精彩照片，但我会尽力。所以在过去两天里，我们有令人难以置信的演讲。
在这一点上，人们可能会说，我们需要更多的生物技术公司吗？我想做的是展示Symphony采取的一种略有不同的方法，为制药行业提供服务。那么为什么是Symphony？为什么是现在？Symphony是一个完整的AI和机器人工作平台，正在解决560亿美元的合同化学市场。该平台实际上是由大约4500万美元的非稀释资金构建的，最近从斯坦福研究院分拆出来。在我们的前120天，我们实际上已经显示出显著的吸引力。我们有一支经验丰富的科学家、工程师、AI专家团队，以及我们的CEO Doug Bonzelli（他在这里），他在高科技和医疗技术业务中有多次退出经验。
我们已经完成了种子轮融资，我们的目标是颠覆一个巨大的行业服务行业，并在此过程中为患者提供好处。所以我们的主要目标领域在很大程度上是药物发现业务。AI领域的 disruption 是开发大量技术，基本上使用生成式AI来识别新分子作为发现的起点。这实际上造成了某种瓶颈，因为你必须将其转化为实际的化学和开发。
这正是Symphony的重点。同样，在这种情况下，我们的SAM本质上是230亿美元的小分子发现化学服务市场。为了说明这一点，几年前《自然》杂志上有两篇非常有趣的文章，我们已经摘录了。一篇说，对于化学家来说，AI革命尚未发生。考虑到AI领域正在进行的大量工作，这似乎是一个奇怪的说法，但如果你将其置于AI系统需要改进的背景下，有人需要制造和实际测试这些分子，以实际表明AI预测实际上意味着有用的东西。
这正是我们介入的地方。我们的方法是真正思考如何将化学预测的虚拟方面与制造和测试这些分子的实际物理方面结合起来，加速药物发现过程并在此过程中降低成本。所以Symphony平台由我们多年来开发并继续开发的几个模块组成。技术栈从一个名为simplan的用户界面开始，这本质上是一个项目管理和项目规划工具，允许我们查看不同的工作流程，我们可以通过我们开发的不同系统推送。
SIM Design是我们的AI工具，用于围绕小分子进行生成式设计，并进行多参数优化，不仅在效力方面，还考虑像ADMET特性和我们可以构建模型的其他活动。我们将其与另一个名为SynRoute的AI工具结合，这是一个使用机器学习分类器的松驰合成设计工具，使我们能够将设计和合成能力纳入我们的设计中，这样我们实际上制造的分子有很高的可能性在最后能够生产出来。
这些位于称为SynBuild的模块之上，这是我们开发的一套定制自动化合成工具，使我们能够在从微尺度到克尺度的不同尺度上进行多步合成。这使我们能够在进入更复杂的目标时进行非常复杂的合成。纯化、分析。我们拥有的其他一些工具，这些是现成的，设计得非常好。但所有这些都位于名为syndb的数据库之上，该数据库捕获我们通过工作流程时系统的所有元数据和特定数据，然后我们使用这些数据继续优化时间目标和工作流程。
所以使Symphony在这方面独一无二的是虚拟和未来物理实验室的结合，我们认为我们可以通过降低成本和时间来真正加速药物发现，以实际实现临床前候选药物。我们基本上将其作为云铸造厂提供，这样人们可以按需访问，无需内部开发这些技术或从我们这里购买系统的资本支出成本，我们基本上可以从他们的笔记本电脑上完成。我们的关键差异化因素是非常强烈地关注理解化学合成，能够在多个尺度上进行多步合成，这使我们能够进行比该领域其他人更复杂的化学。
这是一个开放系统，所以我们可以与人们内部开发的平台或他们内部拥有的数据混合匹配。而且它也是基于美国的安全国内供应链。更详细地说，Symphony实际上使用敏捷发现工作流程。我们的合作伙伴可以上传目标产品概况，他们可以使用这些信息和我们的工具进行AI构思和设计开发。然后根据发现过程的阶段，确定我们实际要使用哪些设计、制造、测试、分析周期来设计我们感兴趣的分子。
然后这导致合成规划方法，然后导致我们要组合哪些实验来在我们的自动化系统上制造这些分子。然后将它们推送到执行、合成和最终测试。这反馈到TTP，然后通过这个优化过程，我们可以非常快速地得到优化产品。我们之前提到的硬件，只是一个概述，包括我们在SRI时开发的三个核心系统。第一个是Synget，这是一个高通量实验系统，基本上使用喷墨打印来打印反应。
我们可以每分钟打印几个反应，然后能够处理它们，并与集成的LCMS一起提供实时数据反馈。它的大哥是Synget Pro，在毫克级生产化合物。对于克级合成，我们有一个自动化流动系统，可以进行多步流动，用于制备高级中间体或最终化合物，我们需要材料进入筛选级联的下一步。所以最终，当你将所有这些放在一起，这本质上是一个云铸造厂。
这是化学的AWS。基本上，人们可以通过云访问，无需内部开发这些技术或从我们这里购买系统的资本支出，我们基本上可以从他们的笔记本电脑上完成。我们的关键差异化因素是非常强烈地关注理解化学合成，能够在多个尺度上进行多步合成，这使我们能够进行比该领域其他人更复杂的化学。
这是一个开放系统，所以我们可以与人们内部开发的平台或他们内部拥有的数据混合匹配。而且它也是基于美国的安全国内供应链。更详细地说，Symphony实际上使用敏捷发现工作流程。我们的合作伙伴可以上传目标产品概况，他们可以使用这些信息和我们的工具进行AI构思和设计开发。然后根据发现过程的阶段，确定我们实际要使用哪些设计、制造、测试、分析周期来设计我们感兴趣的分子。
然后这导致合成规划方法，然后导致我们要组合哪些实验来在我们的自动化系统上制造这些分子。然后将它们推送到执行、合成和最终测试。这反馈到TTP，然后通过这个优化过程，我们可以非常快速地得到优化产品。我们之前提到的硬件，只是一个概述，包括我们在SRI时开发的三个核心系统。第一个是Synget，这是一个高通量实验系统，基本上使用喷墨打印来打印反应。
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这是一个开放系统，所以我们可以与人们内部开发的平台或他们内部拥有的数据混合匹配。而且它也是基于美国的安全国内供应链。更详细地说，Symphony实际上使用敏捷发现工作流程。我们的合作伙伴可以上传目标产品概况，他们可以使用这些信息和我们的工具进行AI构思和设计开发。然后根据发现过程的阶段，确定我们实际要使用哪些设计、制造、测试、分析周期来设计我们感兴趣的分子。
然后这导致合成规划方法，然后导致我们要组合哪些实验来在我们的自动化系统上制造这些分子。然后将它们推送到执行、合成和最终测试。这反馈到TTP，然后通过这个优化过程，我们可以非常快速地得到优化产品。我们之前提到的硬件，只是一个概述，包括我们在SRI时开发的三个核心系统。第一个是Synget，这是一个高通量实验系统，基本上使用喷墨打印来打印反应。
我们可以每分钟打印几个反应，然后能够处理它们，并与集成的LCMS一起提供实时数据反馈。它的大哥是Synget Pro，在毫克级生产化合物。对于克级合成，我们有一个自动化流动系统，可以进行多步流动，用于制备高级中间体或最终化合物，我们需要材料进入筛选级联的下一步。所以最终，当你将所有这些放在一起，这本质上是一个云铸造厂。
这是化学的AWS。基本上，人们可以通过云访问，无需内部开发这些技术或购买我们的系统，我们可以从他们的笔记本电脑上完成。我们的第一个120天里，我们获得了来自全球五大洲100多个实验室的强烈兴趣。为了与科学界建立信任，我们在卓越中心试点了我们的系统。最近，我们开始与罗氏、Quest Diagnostics和Beckman Coulter等行业合作伙伴合作，将这项技术推向市场。使用案例通常围绕研究同意样本、临床保留保留或分析开发。
虽然我们在肿瘤学和罕见疾病方面进行了广泛的测试，但我们将这项技术定位为跨适应症的通用技术。除了在赠款资金不确定的情况下保护珍贵的研究样本外，还有减少浪费、提高效率和降低业务连续性风险的主要战略举措。时机已经成熟，这种需求只会随着时间的推移而增长。在生物分子存储方面建立新标准带来了巨大且不断增长的市场机会，将核酸作为我们的滩头阵地，这在生命科学中极为常见。这代表了70多亿美元的更大精准医疗市场，我们处于有利地位。
与实验室开发的测试领域类似，我们发现CAP和CLIA实验室最容易接受像我们这样的新方法。为了让你了解规模，我们合作的一个实验室网络管理超过7000万份样本，他们将我们的技术描述为在他们目前投资于冷存储的情况下创造巨大价值的业务。通过从根本上改变生物分子存储的标准，我们能够解决一个巨大且不断增长的市场机会，针对核酸作为我们的滩头阵地，这在生命科学中极为常见。这代表了70多亿美元的更大精准医疗市场，我们处于有利地位。
与实验室开发的测试领域类似，我们发现CAP和CLIA实验室最容易接受像我们这样的新方法。为了让你了解规模，我们合作的一个实验室网络管理超过7000万份样本，他们将我们的技术描述为在他们目前投资于冷存储的情况下创造巨大价值的业务。通过从根本上改变生物分子存储的标准，我们能够解决一个巨大且不断增长的市场机会，针对核酸作为我们的滩头阵地，这在生命科学中极为常见。这代表了70多亿美元的更大精准医疗市场，我们处于有利地位。
与实验室开发的测试领域类似，我们发现CAP和CLIA实验室最容易接受像我们这样的新方法。为了让你了解规模，我们合作的一个实验室网络管理超过7000万份样本，他们将我们的技术描述为在他们目前投资于冷存储的情况下创造巨大价值的业务。通过从根本上改变生物分子存储的标准，我们能够解决一个巨大且不断增长的市场机会，针对核酸作为我们的滩头阵地，这在生命科学中极为常见。这代表了70多亿美元的更大精准医疗市场，我们处于有利地位。