身份不明的发言人
Michael Exton（首席执行官）
Craig Granowitz（首席医疗官）
身份不明的参会者
Yigal Nochomovitz（花旗集团）
欢迎大家回来。对于现场和网络直播的听众，我是花旗的生物科技分析师Yagal Nachman，这是我们生物制药"返校"会议的第二天。所以大家都"返校"了，包括生物科技人士。很荣幸邀请到Lexicon制药的高级管理层与我一起，CEO Mike Exton和首席医疗官Craig Granowitz。谢谢两位的参与。非常感谢。显然，Lexicon有很多事情在进行。公司发展了很多。新项目，新数据。Mike，你能先为我们做个概述吗？很多人想了解基本情况，你知道，有哪些项目，有哪些关键催化剂？
是的，当然。今年的前三分之二非常忙碌，现在孩子们"返校"了，接下来的三分之一也会非常忙碌。对我们来说这是非常有趣的一年，年初我们转型为纯粹的研发公司，专注于管线。因此，我们在管线中的三个主要资产上取得了很大进展。按时间顺序来说，今年第一季度，我们授权了LX9851，这是一个针对肥胖及相关适应症的临床前资产。
我们与诺和诺德签署了该资产的全球独家授权协议。我们很高兴能达成这项合作，他们也看到了这个资产的价值，众所周知，他们是肥胖治疗领域的全球领导者之一。我们可以多谈谈这个项目。我们公布了pilavapetin在糖尿病周围神经性疼痛中的2b期研究进展，这是一种新型非阿片类神经性疼痛药物，我们也在临床前研究其他相关适应症。过去四五个月我们深入分析了这些数据，现在正在查看整个2期项目平台的数据。
我们计划在今年晚些时候召开2期结束会议，分析所有数据后，我们认为10毫克剂量得到了美国科学咨询委员会等的全面支持，可以进入3期，我们可以在明年初启动。这可能是20年来首个获批用于糖尿病周围神经性疼痛的非阿片类口服药物。所以这是个令人兴奋的项目。事实上，现在学校开学了，9月将是各种医学会议上数据发布的非常忙碌的月份，大家将有机会最终看到整个平台的全部数据集。
这让我们对进入3期充满信心。最后但同样重要的是，关于Sotagliflozin，我们继续在市场上销售inpefra用于心衰。实际上，我们今年的销售与去年差不多，资源有限但Zinquista进展顺利。我们继续与FDA进行审评结束前的沟通，也许最重要的是，在欧洲心脏病学会会议上有大量来自我们和其他人的重要数据，我认为这些数据对我们的HCM项目（肥厚型心肌病）有重要意义。
因此，我们对Sonata试验充满信心，该试验入组进展良好，预计2026年完成所有患者入组。所以确实有很多成果，未来一个季度左右还有更多值得期待。
好的，也许我们可以从心脏和HCM开始，考虑到这是周末的大新闻，你们有一个关于soloist的汇总分析，对吧？能谈谈这个吗？因为显然那些是心衰研究。但我很好奇，你们从这个新分析中得出了什么对HCM可能有帮助或有趣的内容。
是的，我会让Craig带你看看年龄分层的数据。但我们不仅看到了这些数据，Craig，也许你还可以评论一下DAPA ACT，那是关于近期或恶化的心衰，确实表明在这种特定情况下，soda是SGLT抑制剂中的首选药物。
好的，我先开始，你提到的数据是我们对心衰项目中12,000多名患者的汇总分析，包括近期和恶化的心衰以及慢性和有心衰风险的患者。我们发现各年龄组的反应一致，甚至包括75岁及以上的患者，如你所知，HFPEF患者主要是老年人而非年轻人，与HFrEF不同，后者发病年龄通常年轻5到10岁。我们发现反应是一致的。
年龄越大，总体风险越高，但我们观察的所有年龄组的相对风险降低是一致的。我认为还有另外两个关键点也很重要。首先，MACE事件的减少也是一致的，这是我们持续观察到的，这是soda在SGLT类别中的独特之处。其次，安全性在所有年龄组中也相似，包括研究中非常年长的患者。所以我们认为这个分析在多个层面上都很重要，因为我们继续深入心衰领域。
Mike提到了，这可能是一个后续问题，但我会简单提一下，如你所知，该荟萃分析的关键试验之一，Soloist试验是针对近期和恶化心衰的试验。人群和终点与TIMI赞助的2,000多名患者的dapagliflozin试验几乎相同，后者错过了终点，在出院后60天显示约10%到15%的减少。我们在同一时间点实现了50%的再入院减少。
所以再次强调，他们将此作为该研究荟萃分析的一部分。如果你看看SGLT类别中在近期和恶化心衰方面进行的三项关键试验，empagliflozin的impulse，dapagliflozin的DAPA ACT和soloist，我们在30天、60天或90天实现了50%的再入院和心血管死亡减少。如果你看看TIMI研究人员展示的数据，SGLT2抑制剂在30天时反应没有差异，60天时有统计学上不显著的减少，而impulse直到第90天才显示出有意义的差异。
那么你们认为原因是什么？显然你们的是双重机制SGLT1、SGLT2，这是驱动因素吗？还是有其他试验设计或入组标准影响了他们的结果，他们错过了而你们没有。
我认为试验设计其实很相似。这些都是因心衰住院后病情稳定的患者。一旦他们在医院稳定下来，就在出院前转为治疗。所以这些组在患者特征和基础用药方面大致相同。我认为你提到了关键点，这就是为什么我们对在HFpEF和HCM中的价值如此乐观，因为SGLT1阻断机制有超越SGLT2抑制剂的直接效应，因为心肌上也有SGLT1受体。
正如Gene Braunwald本周在《新英格兰医学杂志》关于HCM的综述文章中所说，谈到了心脏能量学，我认为我们稍微提到过，预计会有更多数据出现，sotaglifosin对心脏能量学有独特和差异化的影响，这在HCM中特别重要。
你们有scored和soloist数据已经有一段时间了。我只是好奇这个汇总分析的时间。这是查看数据集的新方式吗？还是解释为什么现在才做这个分析？因为我想你们应该早就有了这些数据。
这是个很好的问题。随着我们更深入地探究HEFPEF，再次回到心肌效应，如你所知，对于SGLT2抑制剂，效应大小随时间在射血分数上减小。当接近正常射血分数时，如DAPA和empa发表的，效应减弱，事实上对射血分数较高的患者没有益处。如果你看看KCCQ评分，6分钟步行测试，无论是EMPA、Dapa还是SOTA，我们认为SGLT1效应让我们在所有射血分数范围内都有一致的风险降低。
所以由于偏向老年患者，人们问我们关于年龄效应的问题，我们认为这是有意义的，我想ESC也这么认为，因此在会议上作为口头报告展示。
我认为从商业角度看，也许这也是过渡到HCM的好时机，对于一个出现在社区心脏病诊所的患者，医生看到患者可能有HFPEF和/或非梗阻性HCM，通过展示sotagliflozin在HFPEF中的疗效，加上我们很快将在Sonata中看到的非梗阻性HCM数据。这几乎是一个治疗这两种患者的一站式解决方案，直到进一步检查和诊断前，患者可能表现出这些症状。所以这让医生、心脏病专家可以自信地开出一个可能适用于两种疾病的药物。
这是一个专业领域。显然患者很多，但仍然专业。甚至很多知识丰富的投资者也不一定完全清楚。能否解释一下HFPEF和非梗阻性的区别？各自的典型特征是什么？容易混淆吗？如何进行鉴别诊断？或者可以同时存在吗？这些是如何运作的？
所以从临床整体疾病来看，如果你观察一个患者，非梗阻性HCM患者和HFPEF患者没有区别。他们表现相同。这是一个射血分数正常但有心衰症状的人。影像学显示左心室肥厚。所以从临床角度看，这些在某种意义上是大体相同的疾病。有点像。
所以有时会有混淆的理由。
好的，当然，绝对。
我认为非梗阻性HCM诊断不足的一个原因是，不像梗阻性HCM，你可以看到大的流出道梗阻，主动脉流出有很大的梯度。在非梗阻性中不那么容易辨别。我认为有一些诊断标准越来越受到关注，特别是如果你看心电图并进行更复杂的测试，观察心脏能量学。有一些与HCM相关的遗传疾病，特别是肌动蛋白和肌球蛋白的过度活跃，这在普通HFPEF中看不到。
但我们开始研究HCM的第一个原因是，我们分析了那些有HFPEF、左心室肥厚但没有高血压的患者。因为在美国和欧洲，人们左心室肥厚的主要原因是高血压。心脏几十年来对抗这个大压力梯度泵血，心脏变厚。随着心脏变厚，最终会超出血液供应，导致心衰。所以如果排除高血压患者，这组人更可能是看起来很像并且可能有隐匿性HCM的人群。
在我们自己的临床心衰项目中，我们看到这亚组的心衰事件和MACE减少了50%。我们发表了这亚组，大约500名患者。那是我们开始认真考虑soda作为SGLT类别中HCM独特药物的时候。
Gal，再次从战略角度回到我们看到的，因为如你所说，我们拥有scored和soloist数据已经很久了。我们试图在心衰领域针对SGLT类别推出，从支付方角度看这很困难。但随着Sonata试验有望在HCM中取得积极结果，我们确实有机会，特别是在HFPEF中，让sotagliflozin成为首选药物。HFPEF和HCM的首选药物，临床上如Craig所说，社区心脏病专家看到的表现完全相同。
他们可以使用这种药物，因为它安全、知名、有效，比同类其他SGLT更有效。
好的，这是对现状很好的回顾。那么我们能否过一遍Sonata试验的具体细节？具体有哪些终点？研究进展如何？你说过我想是明年出结果。
是的，我们明年完成入组。
明年。
好的，但Gal，如果你不介意，在讨论Sonata之前，值得提一下ESC上公布的Maple和Odyssey。好的，所以Odyssey来自百时美施贵宝，这是非梗阻性HCM试验的首次结果。如你所知，Mavacamten或Camzias适用于梗阻性，因为它减少了流出道梗阻，如Craig所说。我会让Craig描述研究和结果。另一个是Maple，是Cytokinetics的aficamten研究，比较了aficamten与β受体阻滞剂，后者是HCM的典型一线药物。
这次是在梗阻性HCM中。这两组数据，我认为对Sonata中sotagliflozin的HCM项目有非常有用的参考价值。所以也许我们先谈谈这些数据，然后再讨论Sonata的具体细节。
是的，谢谢你的问题，Ugal。Odyssey试验非常重要，因为这是CMI在非梗阻性HCM中的首次结果。它没有达到两个预先指定的终点，即峰值VO2，这是HCM中CMI的标准指标，或KCCQ，这实际上是主要终点。他们分配了alpha。我不想过多涉及统计技术细节，但他们将大部分终点权重放在KCCQ上，两个终点都未达到。所以问题是CMI类别在非梗阻性HCM中是否和在梗阻性HCM中一样有效？因为我把CMIS看作一种医学间隔缩小手术。
是的。它们在降低梗阻性HCM的流出道梗阻方面非常有效，无论是AFI还是mava。问题是，尽管潜在疾病过程，这也是为什么我们的试验设计是这样的。梗阻性和非梗阻性HCM在心肌和心脏肌肉本身的潜在功能障碍是相似的。我们相信sotaglifosin，特别是SGLT类别中的sotaglifosin，与CMIs非常不同，正在解决HCM中心肌的这种代谢紊乱。这是HCM的统一假说，即基本的生理问题。
你可以看到这一点，因为如果你对有症状的HCM患者进行间隔缩小治疗，10%到20%的患者在几年内会发展为心衰。所以他们从梗阻性HCM患者转变为非梗阻性HCM患者。再次强调，我们拥有高质量的研究人员和该领域兴趣的原因之一是我们正在解决潜在的病理生理学。所以这是Odyssey试验，Maple试验。
所以澄清一下。
我们有没有... CMI在非HCM中有效过吗？或者从来没有非梗阻性。
非梗阻性。
没有在大型随机对照试验中。Odyssey是第一次，并不成功。Cytokinetics正在进行一个名为Acacia的试验，已经完成入组。我想，如你或听众昨天从cytokinetics听到的，该试验，我相信，将在明年完成。
好的。好的，现在，Lynn，你想谈谈Maple。
所以Maple，我认为是一个非常重要的研究。Mike和我在讨论这个。我认为我们没有意识到它对领域有多重要，因为这是一线治疗的cmI，这次是aficantin对抗β受体阻滞剂，而β受体阻滞剂已经使用了几十年，自从β受体阻滞剂和HCM被确定以来，没有太多临床证据支持其使用。我认为Maple的一个启示是，尽管aficamten成功了，但它也突显了β受体阻滞剂可能实际上造成伤害。所以我认为现在会重新思考，或者会议后会重新思考β受体阻滞剂在HCM中的作用到底是什么？因为结果可以说比研究开始时患者服用β受体阻滞剂后更糟。
所以不仅aficamten改善了许多终点，而且β受体阻滞剂在试验结束时的终点比开始时更差。
所以从这些数据可以得出结论，aficamten可能可以作为梗阻性HCM的一线药物。这实际上不太可能，主要是因为成本、获取、让患者开始并维持使用cmI的后勤工作。所以我们对sotagliflozin的启示是，实际上β受体阻滞剂可能造成伤害。它们是HCM的首选一线药物，现在心脏病学界会重新思考。事实上，只要Sonata结果积极，Soda就有很好的定位成为一线治疗，随后如果需要，可以在更后期使用cmI治疗恶化或更有症状的HCM。
所以真的让Soda在梗阻性和非梗阻性HCM中都占据一线治疗选择的位置。
所以Maple的重点是因为你们运行了β受体阻滞剂与新疗法的对比，这暴露了β受体阻滞剂的弱点，因为之前没有随机研究这样做。
完全正确。
正是如此。
谁会去运行那个试验呢？对吧。
所以这有点像意外后果。
在某种程度上，这只是临床医生的自然做法。β受体阻滞剂对一系列不同病症非常有效，所以他们尝试是有道理的，但没有证据，现在真的是第一次，向Cyto致敬运行这个研究，确实表明这是一个错误的假设，他们需要重新思考。
不想太偏离Lexicon的讨论，但在Maple中，所以研究成功是因为AFFI有效还是因为β受体阻滞剂失败了？
两者都有。问题是如果你与基线比较，AFI在其终点上是成功的。再次强调，我不想过多代表cytokinetics发言，但β受体阻滞剂也更糟。所以当你看看与活性组相比时，它让结果看起来更好。
是的。好的。那么这就引出了你们的研究。
所以，我认为漫长的铺垫。我在看时间。
很好，我们还有时间。
但你知道，我认为这真的突显了你最初很久以前关于我们研究设计重要性的问题，SANAD HCM试验。我认为所有这些背景都非常重要，因为我们在设计试验时考虑到了这一点。所以在试验设计中有许多非常不同的属性。首先是这是唯一一个在同一试验中同时观察梗阻性和非梗阻性的研究。KCCQ的主要终点是症状缓解，这实际上是CMIs获批的基础，是试验的主要终点。
通过包括梗阻性和非梗阻性，我们相信由于两者的基本机制相同，这就是为什么我们把它们放在一起，就像我们在心衰中首次将HFREF和HFPEF研究放在同一试验中一样。所以这是一个属性。第二点，我想你已经知道，CMIS的一个主要担忧是可能导致心衰。主要问题和REMS的原因是EF降至50%以下。这在BMS的odyssey试验中显然是个大问题，20%的患者EF降至50以下。
我们允许患者...
这很有趣。原因是什么？我以为整个想法是改善微管收缩性，对吧？
实际上恰恰相反。是减少过度收缩的力量。所以整个想法是纠正过度收缩性。再次强调，我不想代表这个领域的专家发言，但我的理解是问题之一是你实际上是在让肌动蛋白和肌球蛋白的过度活跃性低于疾病状态引起的和潜在的病理生理学。CMIs的作用方式是改变肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作用，这导致过度耗氧。事实上，大多数早期HCM患者的射血分数过度活跃。
心脏过于活跃。另一方面，一定比例的患者实际上射血分数降至50以下。所以在某种意义上，我们是一种药物，我们的适应症是预防和减少心衰。这些药物的REMS是因为它们导致心衰。所以在我们入组标准中，如果患者不在cmI上，我稍后会提到，射血分数入组标准是50%。CMIs是60。如果患者在cmI上，我们允许患者使用cmI，入组标准是55%。
但再次强调，我们允许试验中基线EF低于CMIs的患者，因为我们的药物没有心衰问题。我们预防心衰。第三点我已经提到过，我们允许任何有症状心衰的患者在基线时KCCQ评分低于85的任何治疗。所以他们可以使用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、disopyramide、cmI，任何这些治疗。关键入组标准是HCM的诊断，无论是梗阻性还是非梗阻性，KCCQ评分低于85。
就是这样。另一个重要点是在治疗期间，例如，如果你看看像Acacia这样的试验，大约需要做九次回声。我们只有三次。所以再次强调，监测负担、终点负担与CMI试验已经和正在进行的非常不同。
所以研究中有很多动态部分，因为你们有梗阻性、非梗阻性，有在cmI上的，不在cmI上的。我想有一些分层所以都平衡了。然后怎么算赢？我是说你们可以在所有方面都赢。你们有亚组分析吗？所以如果在hcm上赢了，是一个。如果能获得标签，如果在非梗阻性上赢了，是一个标签。分析的层次是什么？你们公开讨论了多少？
我不知道，我们没有讨论很多。我是说，我们已经谈到了终点是为整个组设计的，再次回到我们在心衰中对soloist所做的。所以FDA通常做的，他们在soloist案例中做的，是研究。我们已经与FDA达成一致，因为我们在开始这个试验前确实去了机构，我们同意了终点、统计方法和统计分析计划，研究是为整个组设计的，患者按1:1随机化。
所以试验中有250名梗阻性患者。250名非梗阻性患者。研究基于整体结果设计。我们会看梗阻性和非梗阻性之间的交互作用P值。但如我所说，基于与KOLs的互动，我们对此非常有信心，因为我们正在解决一个潜在的生理问题，基于他们是否梗阻性或非梗阻性，效应大小可能不会有重大影响。
比较是什么？好的。所以这只是认为你们会做β受体阻滞剂或... 从来没有。
记住，β受体阻滞剂是... 我们允许他们使用或不使用。
哦，所以他们是... 哦，所以他们在背景中两边都有。正确。
哦，我的阻滞剂、钙通道阻滞剂或cmI。记住，关键入组标准是有症状的疾病，无论他们的基础治疗是什么。对吧。我们只是根据症状入组患者。
但一旦入组后，我是说，他们必须保持在... 无论什么背景治疗，他们被迫保持。
是的。协议中当然有元素，因为对于CMIs有剂量调整。但一个入组标准是他们在一段时间内使用稳定的cmI剂量。
我认为这是一个假设。显然我们还没有看到入组数据，但我不期望Sonata中有太多患者在cmI上。你知道，mavicamten的渗透率到目前为止相对较小，所以我们肯定会看到背景β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂的患者。也许我们会有一些CMIs。但我不一定预测会有大量组在使用。
Maple的结果，我之前不知道因为我没有仔细看。但你们会希望对照组中有更多人使用β受体阻滞剂。
我是说，也许为什么他们有症状。他们实际上都在使用β受体阻滞剂。你走，我是说，这有点像每个患者进来，他们都在用β受体阻滞剂。再次强调，我不知道具体数字，但我猜80%到90%或更多会在β受体阻滞剂上。现在这可能会随时间改变，但我认为需要一些时间才能改变医疗实践，不让患者使用β受体阻滞剂，特别是在美国以外。
好的，所以再问一个关于HCM的问题，你们的入组明年完成，然后数据什么时候出？
嗯，再次强调，这的一个优势是这是一个相对短的研究，随访时间也短。不像CMIs，这些是全新类别的新药，他们有很长的随访期。我们不需要这样做，因为这些是已经获批并在市场上验证的药物。所以我们会有数据。我想我们谈过27年初。
好的。对于KCC。好的。好的。那时候，我想，你们会知道结果吗？我想这是个心理问题。他们什么时候会知道Acacia的结果？
到那时，但从他们说的来看，是的。
哦，好的。好的。那么，让我们换个话题。
快速问答。这是我们讨论soda最多的一次。真的很棒。我们继续。
嗯，这是当前的热门话题。
正是。
好的。那么，我们来谈谈pillow vapadin。你们做了一些剂量方面的工作，有一些关于10或20的讨论。然后你们选了10。所以，然后你们有2期结束会议或... 即将到来。
将在年底。
即将到来。你们想在那次会议中确定什么？
我们想确定3期的设计和剂量，如我们所说，我们对此感觉很好。你知道，我们现在正处于为FDA提交所有信息的最后阶段。所以重要的是3期项目的临床设计，剂量确保，如我们之前所说，我们相信单活性、单安慰剂研究。所以每个3期研究两组是正确的方式。我们只需要FDA确认这一点。
所以你们的意思是两组相同。怎么运作的？
我们在开始progress试验之前已经与FDA进行了相当彻底的会议，现在已经完成。我想我们看到其他几家公司现在也试图在疼痛领域工作，你们需要两个设计良好的试验在这个领域有积极结果。基于效应大小和数据的变异性，我们相信每组约350名患者，所以一个两组研究700名患者，两个这样的试验并行运行，足以获批。我们从FDA听到了这一点，我想我们看到其他公司现在谈论神经性疼痛的3期项目，他们在这方面得出了相同的结论。
所以我们对设计、规模、把握度感觉很好，因为记住我们在不同神经性疼痛状态下进行了三项2期研究。现在我们已经有超过700名患者接受治疗，其中650多名是DPMP，另外约50名是PHN，我们对这种药物和人群PK在暴露和反应方面有了很好的理解。所以我们有一个非常大的2期数据库关于这个分子。我想我们希望与FDA确认我们的假设，剂量、试验规模、试验数量，以及FDA希望看到的支持注册的其他研究，你知道，我们已经进行了许多非关键性试验，但对最终获批和标签非常重要，只想与机构确认这一点。
在我看来，这听起来应该相当明确直接。我是说你们没有提出太偏离的内容，对吧？我是说是对比安慰剂的两个研究。你们已经做了把握度计算。只是更多... 你们预计他们会有什么反对意见吗？还是只是...
我是说我认为运行两个2期研究然后进行PHN研究以及我们运行的所有其他数据的价值在于许多问题我认为已经解决了。运行疼痛研究已经够难了。有很多变量，特别是安慰剂效应在这个领域是个大问题。关于合并用药的问题在这个领域是个大问题，患者依从性，主要终点。所以我们采取的方法之一是在2期中做得越多，简化设计，简化主要终点，越好。
因为当你增加组别和终点的复杂性时，你增加了变异性和问题。所以你知道，我们进行了彻底的2期项目，与历史上在疼痛领域所做的相比。但我们这样做特别是为了减少一些变异性和你在进入3期讨论或3期前讨论与FDA时会有的一些问题。
你们考虑过这些交叉设计吗？你们把pila患者转到安慰剂，安慰剂转到pila在结束时？我是说听起来更复杂，但不一定因为实际上你们可以增加把握度在交叉方面。
我认为这些对2期来说是很好的研究。我认为有些人如果担心反弹效应，会做一种撤药研究，你们有反应然后进行盲法撤药研究。我们认为这两种都不相关。对吧。我们已经有两个研究有盲法撤药期。我认为非常重要的是，我们看到药物没有成瘾潜力，因为所有这些药物，基本上都是作用剂，有成瘾潜力的问题。
也有反弹疼痛的问题，这在这个领域常见，部分因为许多其他药物半衰期很短。所以我们现在已经证明在这两种盲法撤药期中都没有。所以研究停药效应的必要性。我们也已经证明，我们在第一个2期试验relief中展示了，这种药物的益处在你停止给药后持续数周，当然因为长半衰期。但也许我们开始对疼痛回路进行一些重新布线。
我是说，我认为这纯粹是我的推测。但如你所知，神经性疼痛既是生理问题也是心理问题。疼痛很大程度上是一种习得和强化的行为，对人来说。我不是以任何贬义的方式说。只是当你建立疼痛回路时，你必须用慢性疼痛重新布线大脑，以最小化一些疼痛状态。
好的。那么把握度。所以如果你们会重新... 如果你们在2期中得到的数字，大约1.7左右，和1.3，那会有效。那会赢。对吧。如果你们再次得到这些数字与你们的把握度，你们会处于良好状态。
那会是统计学上的显著差异。我想最近有一种药物在慢性疲劳综合征的疼痛状态中获批，基本上就是他们达到的。他们获得了标签。
有两个研究。
对，好的。那些是... 那么你们会在年底前获得FDA的批准。我想这更像是个融资问题，但你们有资金进行这些研究吗？因为这些，你知道，不是1,400名患者，我想。对吧。
不，对。3期试验相对便宜，因为持续时间短，没有太多花哨的测试等。所以相对便宜。话虽如此，你知道，我们的意图是合作这个项目，我们目前深入这个过程，朝着2期结束会议努力，这对一些潜在合作伙伴来说显然很重要，以获得会议结果。尽管如你所说，这相当直接。会议后确认结果对一些合作伙伴可能很重要。我们真的专注于寻找，如我们对9851所做的，最好的合作伙伴，不仅可以推进潜在的疼痛项目并投资3期项目，而且重要的是，查看潜在适应症的整体扩展，不仅在神经性疼痛适应症中，还有痉挛可能。
还有其他神经科学类型的适应症，我们有一些临床前数据，确保我们利用AAK1的广泛影响。
你们在寻找什么类型的交易？我是说像区域特定的交易还是多国... 像多...
不，我想会是全球性的。根据合作伙伴是谁，lexcon的参与深度有各种选择。我认为现在我们最关注的是，如我们与诺和和Beatrice看到的，在每种情况下，这些合作伙伴都完全投入并相信机制，希望在两种情况下都进行非常重大的广泛项目。所以我想我们对玩家类型有点不可知，实际上我们在与不同规模的各类玩家交谈。
但确保我们真正有一个长期投入这个项目的人。
好的，太棒了。好的，非常感谢两位。我们期待完成入组，然后数据需要一段时间，但看到这些肯定会非常令人兴奋。很棒。
Igal。如果我可以最后提醒大家注意10月初的arrowhead会议，我相信，我们显然在9月的医学会议上有一些数据发布和演讲。arrowhead会议是我们将真正覆盖我们所有2期项目数据广度的会议。我想这将真正形成人们看到的基础，我们带入2期结束会议。
那是个医学会议，圣地亚哥。好的。那是个神经会议。具体是什么类型的会议？
是的，是个疼痛会议。
好的。太好了。
谢谢。很棒。好的。
谢谢。 谢谢。 谢谢。 谢谢。 谢谢。 谢谢。 谢谢。 谢谢。 谢谢。谢谢。 谢谢。 谢谢。 谢谢。 谢谢。 谢谢。 谢谢。 谢谢。 谢谢。谢谢。 谢谢。 谢谢。 谢谢。 谢谢。 谢谢。 谢谢。 谢谢。